Фармакотерапия общая

В современном индустриализованном мире одним из наиболее социально значимых заболеваний является артериальная гипертензия (АГ). На сегодня АГ – ведущая причина смерти и нетрудоспособности и главный фактор развития кардиоваскулярной патологии. АГ встречается в любом возрасте, распространенность АГ увеличивается с возрастом: эту патологию диагносцируют у половины людей в возрастной группе 60-69 лет и уже у 75% - среди пациентов в возрасте 70 лет и старше.

Значимость проблемы АГ возрастает, что связано с увеличением продолжительности жизни людей и высокой распространенностью факторов риска АГ, таких как ожирение, низкая физическая активность, несбалансированное питание. Подсчитано, что АГ имеют более 1 млрд. человек в мире, и примерно 7,1 млн. смртей в год связаны с этой патологией. АГ относится к чрезвычайно распространенным состояниям и ежегодно приводит к значительным прямым и непрямым экономическим потерям. На сегодня получены четкие доказательства того, что неконтролируемая АГ может приводить к тяжелым последствиям для человека, в том числе поражению органов-мишений: сердца, почек, головного мозга, сетчатки. АГ является главным фактором риска ИБС и лежащего в основе ИБС атеросклероза и значительно увеличивает риск инсульта. Учитывая приведенные выше факты, оптимальная антигипертензивная терапия должна не только снижать АД, но и предотвращать осложнения, связанные с АГ.

Всемирная организация здравоохранения предложила считать гипертензией состояние, когда величина АД составляет 140/90 мм.рт.ст. и выше. Различают первичную (эссенциальную) АГ или гипертоническую болезнь и вторичные (симптоматические) гипертензии, которые возникают при заболеваниях почек, нервной системы, инфекциях, патологии эндокринной системы и др. Около 90% всех случаев АГ приходится на первичную, так называемую ГБ, ведущим признаком которой является АГ, не связанная с какой-либо известной причиной. 10% всех случаев АГ составляют вторичные (симптоматические) формы, которые обусловлены патологией почек и почечных сосудов, эндокринной системы,коарктацией аорты и другими причинами.

В регуляции уровня АД принимает участие ЦНС и в первую очередь ее симпатический отдел, РААС система, сердечно-сосудистая система и почки. Нарушения в указанных звеньях могут вызвать изменения уровня АД.

Важно помнить, что АГ – не только самостоятельное заболевание, но и один из основных факторов риска ишемической болезни сердца. У больных АГ чаще развивается инфаркт миокарда, мозговой инсульт и другие осложнения.
Повышению АД способствует ряд факторов, тесно связанных с образом жизни, привычками: неправильное питание, курение, недостаток физической активности, психоэмоциональное перенапряжение.

АГ развивается чаще у лиц, питающихся нерационально, злоупотребляющих жирной и соленой пищей, алкоголем, имеющих избыточную массу тела. Стрессовые ситуации, и особенно неадекватная реакция на них со стороны самих людей, также могут быть отнесены к неблагоприятным для здоровья факторам. Нормализация веса, достаточный уровень адекватной физической повседневной активности, отказ от вредных привычек, рациональное питание могут привести к снижению АД.

АГ протекает бессимптомно, так называемый «немой убийца». Поэтому АД необходимо контролировать.
Несмотря на то, что для предупреждения и лечения АГ определенную роль играет здоровый образ жизни, все же главная роль в лечении АГ принадлежит лекарственному лечению, т. е. фармакотерапии.

Артериальную гипертензию можно эффективно лечить с помощью различных препаратов, включая ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы АТ рецепторов (БРА), диуретики, антагонисты кальция, в-адреноблокаторы и а-адреноблокаторы. Лекарственные средства, применяемые для лечения АГ можно разделить на две группы: ЛС для лечения АГ и ЛС для купирования гипертонических кризов. В настоящее время ингибиторы АПФ и БРА - препараты, влияющие на РААС, - относятся к ЛС первой линии при АГ, так называемые базисные ЛС. Ингибиторы АПФ блокируют РААС путем подавления превращения ангиотензина I в ангиотензин II. Иной механизм действия имеют БРА: эти препараты связываются с AT-рецепторами и поэтому могут блокировать РААС более эффективно путем дополнительного подавления вазоконстрикторных и альдостеронсекретирующих эффектов ангиотензина II через AT рецепторы.

Цель специфической гипотензивной терапии артериальной гипертензии – снизить артериальное давление до нормального или близкого к нему уровня и длительно его поддерживать. Но гипотензивные препараты должны не только снижать АД, но и обладать органопротекторным действием. Антигипертензивные средства оказывают влияние на различные этапы развития артериальной гипертензии и представлены следующими основными группами:

Средства, влияющие на активность ренин-ангиотензиновой ситемы (РААС)
Ренин-ангиотензиновая система представляет собой ферментный каскад, активация которого приводит к образованию прессорного вещества ангиотензина II: специальные юкстагломерулярные клетки почечных клубочков выделяют ренин, способствующий образованию ангиотензина I, который затем превращается в активный ангиотензин II. При взаимодействии ангиотензина II с ангиотензиновыми рецепторами сосудов происходит сужение кровеносных сосудов, повышение артериального давления и нарушение работы сердца. Кроме этого, ангиотензин II активирует секрецию альдостерона. Переход ангиотензина I в ангиотензин II осуществляется при участии конвертирующего (ангиотензинпревращающего) фермента. (Рис.29).

С помощью ЛС систему «ренин-ангиотензин» можно блокировать на разных уровнях
1) Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) блокируют превращение ангиотензина I в ангиотензин II и устраняют его сосудосуживающее действие на артериальные и венозные сосуды.

Каптоприл(капотен) – синтетическое соединение, которое является конкурентным ингибитором АПФ. Снижает артериальное давление, общее периферическое сопротивление сосудов, уменьшает пре- и постнагрузку, понижает образование альдостерона в надпочечниках, уменьшает гипертрофию левого желудочка. В настоящее время каптоприл применяют только при гипертонических кризах (в вену или таблетки под язык), так как имеющиеся у него побочные эффекты, а именно: сухой кашель, способность задерживать ионы калия (угроза гиперкалиемии), и особенно, так называемый «синдром ускользания дозы» не позволяют применять его для лечения.
Эналаприл (энам, энап, ренитек, берлиприл, энаренал) отличается от каптоприла пролонгированным действием. Представляет собой пролекарство, которое при гидролизе в печени превращается в собственно лекарство эналаприлат. ЛС назначают 1-2 раза в сутки. По сравнению с каптоприлом реже вызывает нежелательные побочные эффекты. Для эналаприла также характерен «эффект ускользания дозы», но он развивается более медленно. Есть форма для парантерального введения - 0,1% р-р эналаприлата, который может использоваться для купирования гипертонического криза.

Широко применяются Периндоприл (престариум), Лизиноприл (диротон), Фозиноприл (моноприл), Квинаприл (аккупро), Рамиприл (хартил) и др., а также их комбинации с диуретиками: «Энафрил», «Ко-ренитек», «Энап-НL», «Аккузид», «Нолипрел», «Фозид».
Ингибиторы АПФ противопоказаны: при повышенной индивидуальной чувствительности, стенозе почечных артерий, беременности, лактации, в детском возрасте.

2) Ингибиторы ангиотензиновых рецепторов или БРА препятствуют взаимодействию ангиотензина I с ангиотензиновыми рецепторами и предотвращают сужение сосудов. Лекарственные средства Лозартан (козаар), Ирбесартан (апровель), Эпросартан (теветен), Валсартан (диован) являются эффективными гипотензивными средствами, вызывают выраженный и длительный гипотензивный эффект. Не вызывают сухого кашля. Назначаются 1 раз в сутки. Кроме того БРА обладают органопротекторным и ангиопротекторным действием. В настоящее время это самые современные ЛС для лечения АГ.

Кроме ингибиторов АПФ и БРА к базисным ЛС относятся антагонисты кальция.
3. Антагонисты кальция блокируют кальциевые каналы и нарушают поступление ионов кальция в волокна сердца и сосуды, способствуют накоплению ионов калия. Угнетают возбудимость, сократимость миокарда, замедляют проводимость. Антагонисты кальция вызывают снижение артериального давления при одновременном увеличении сердечного выброса, уменьшают агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, расширяют мозговые и коронарные артерии. (Рис.30).
Антагонисты кальция делятся на кардиоселективные (производные фенилалкиламина и бензотиазепина) и вазоселективные (производные дигидропиридина.

Антагонисты кальция I типа (производные фенилалкинамина) – Верапамил (изоптин, финоптин, лекоптин). Препараты этой группы обладают антиаритмической, антиангинальной и гипотензивной активностью, так как снижают потребность миокарда в кислороде за счет снижения сократимости и урежения частоты сердечных сокращений, вызывают расширение коронарных артерий и увеличение коронарного кровотока, снижают тонус гладкой мускулатуры периферических сосудов и общее периферическое сопротивление. Являются кардиоселективными.

Применяются для профилактики приступов стенокардии, для лечения артериальной гипертензии, при наджелудочковых аритмиях.
При применении больших доз верапамила возможно возникновение брадикардии, АВ-блокада.
Антагонисты кальция II типа (производные дигидропиридина) являются вазоселективными. Нифедипин (фенигидин, коринфар, кордипин, адалат) проявляют слабое антиаритмическое действие, обладают антиангинальной и гипотензивной активностью. Он в большей степени действует на периферическое сопротивление сосудов, чем на клетки миокарда. При сублингвальном приеме таблетки нифедипина гипотензивный эффект наступает через 1-5 минут и длится 2-4 часа. Это позволяет использовать нифедипин (коринфар) для купирования гипертонических кризов.

Побочные эффекты: отеки, гиперемия кожных покровов, головная боль, сыпь, рефлекторная тахикардия, гипотензия, «синдром обкрадывания».

В настоящее время для лечения АГ из всех типов антогонистов кальция чаще всего применяют пролонгированные лекарственные средства, производные дигидропиридина – Амлодипин (норваск, стамло, амлодин, кардилопин, калчек). Длительность его действия – 36 часов. Применяется 1 раз в сутки для лечения артериальной гипертензии, стенокардии. Не вызывает острой гипотензии. Входит в состав комбинированных препаратов «Экватор», «Теночек», «Амлоприн-АТ».

Антагонисты кальция III типа (производные бензотиазепина) – Дилтиазем (дильрен, кардил, ангизем, реталзем) так же, как и верапамил, обладают антиаритмической, антиангинальной и гипотензивной активностью, но в меньшей степени вызывают АВ-блокаду. Применяется при гипертезии, стенокардии, тахикардиях.
Наиболее эффективное снижение артериального давления достигается при совместном применении антигипертензивных средств с разными механизмами действия..Кроме базисных ЛС для лечения АГ могут использоваться и другие ЛС, так называемые вспомогательные или симптоматические. К ним относятся.
4. Средства, уменьшающие объем циркулирующей крови(диуретики)

При гипертонической болезни нарушается водно-солевой обмен в организме, в частности повышается концентрация натрия в сосудистых стенках, что приводит к повышению тонуса гладких мышц сосудов. Кроме того, задержка натрия увеличивает содержание воды в организме и объем циркулирующей крови, что способствует повышению артериального давления. Поэтому в лечении артериальной гипертензии широко используются мочегонные средства (диуретики), способствующие выделению из организма воды, ионов натрия и хлора. Чаще всего при высоком артериальном давлении используют тиазидные и тиазидоподобные диуретики: Гидрохлортиазид (дихлотиазид), Индапамид (арифон), Клопамид (бринальдикс) и др. (см. «Мочегонные средства»).
Диуретики оказывают гипотензивное действие, т.к. выводят ионы натрия, усиливают эффект других гипотензивных средств.
5.  - Адреноблокаторы
Механизм антигипертензивного действия -адреноблокаторов остается неясным. Предполагаются следующие механизмы: 1) уменьшение сердечного выброса; 2) торможение секреции ренина; 3) влияние на сосудодвигательные центры в головном мозге и др.
В последние годы предпочитают ЛС, избирательно блокирующие 1-адренорецепторы (метопролол, атенолол, талинолол, небиволол). Они обладают относительно более сильным действием на сердце и секрецию ренина, но кардиоселективность уменьшается с повышением дозы этих ЛС. Гипотензивный эффект усиливается при комбинации с диуретиками. -адреноблокаторам свойственен «синдром отмены», и они могут усиливать «синдром отмены» клонидина (см. также «Адреноблокирующие средства»). -Адреноблокаторы являются лекарственными средствами выбора при сочетании гипертонической болезни со стенокардией, тахикардией.
6.  - Адреноблокаторы
Для лечения гипертензии редко, но используется селективныеα1-адреноблокаторы:Празозин (минипресс), Доксазозин (кардура), Теразозин (сетегис). Кроме того, эти препараты оказывают прямое расслабляющее действие на гладкие мышечные волокна сосудов.
Иногда может наблюдаться «эффект первой дозы» – резкая гипотензия, головная боль, головокружение, слабость, сердцебиение. Для предупреждения этого ЛС вначале следует назначать в небольшой дозе и после еды. α-Адреноблокаторы являются средствами выбора при АГ в сочетании с гипертрофией предстательной железы.
7. Средства, ослабляющие преимущественно центральную симпатическую иннервацию сосудов
Из этой группы могут использоватся: Метилдофа (допегит, альдомет) оказывает как периферическое, так и центральное действие. Обладает стимулирующим влиянием на 2-рецепторы головного мозга и его это действие сходно с клонидином. Вызывает седативный эффект. Задерживает экскрецию натрия и воды, поэтому периодически рекомендуется прием диуретиков (так же, как и при длительном приеме клонидина). Метилдофа не влияет на почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, поэтому может назначаться больным со сниженной функцией почек. Гипотензивный эффект сохраняется до 24 часов. Применяют при различных формах артериальной гипертензии с высоким симпатическим тонусом, поражении почек.
Нежелательные побочные эффекты: сонливость, слабость, понижение аппетита, сухость во рту, рвота, понос, отеки.
Моксонидин (цинт, физиотенз) – стимулятор центральных имидазолиновых рецепторов, модулирующих тормозные влияния на симпатическую нервную систему. Гипотензивный эффект подобен клонидину, но менее выражены нежелательные эффекты. Применяется при разных видах АГ.
При лечении гипертонической болезни, особенно ее начальных форм, используют вещества с успокаивающим действием: транквилизаторы, седативные или снотворные в небольших дозах. Обычно их назначают больным с лабильной психикой.

Клонидин (клофелин, гемитон) в настоящее время для лечения АГ не используется из-за большого количества побочных эффектов. В настоящее время рекомендуется только для купирования гипертонического криза.
За рубежом он снят с производства.
При лечении гипертонической болезни, особенно ее начальных форм, используют вещества с успокаивающим действием: транквилизаторы, седативные или снотворные в небольших дозах. Обычно их назначают больным с лабильной психикой.
Лечение АГ должно быть комплексным, с учетом индивидуальных особенностей. Поскольку все перечисленные ЛС не влияют на причину АГ, а только влияют на патогенез(механизм развития АГ), то принимать их надо постоянно.

Купирование гипертензивных кризов
Под гипертензивным кризом понимают внезапное значительное повышение систолического (свыше 180 мм рт.ст.) и диастолического (свыше 100 мм рт.ст.) артериального давления, отрицательно действующего на функции ЦНС, сердца, почек. Нарушение функций ЦНС сначала проявляется сильной головной болью, затем наступает нарушение сознания, возникает рвота, расстройство дыхания и судороги. Гипертонический криз – это угрожающее жизни состояние. Последовательность назначения ЛС при гипертоническом кризе и объем оказания неотложной помощи зависит от конкретной ситуации (осложненный или не осложненный гипертонический криз). При неосложненном гипертоническом кризе артериальное давление необходимо снизить относительно быстро, так как быстрое снижение АД может привести к ишемии головного мозга и миокарда. Для этой цели в данном случае используется Клонидин, Коринфар или Каптоприл (три «К») в таблетках под язык: а) нифедипин (коринфар) - 1-2 табл. (10-20 мг);
б) клонидин (клофелин) - 1-2 табл. (0,075 – 0,15 мг);
в) капотен (каптоприл) - 0,5 -1 табл. (0,0125 -0,025г);
При более значительном повышении АД лечение начинают с внутривенного введения спазмолитиков миотропного действия: дибазол в сочетании с папаверином, сульфат магния.
Натрия нитропруссид, в крайнем случае ганглиоблокаторы (бензогексоний) могут применяться при угрозе геморрагического инсульта. Независимо от вариантов гемодинамики эффективно применение клонидина(клофелина) по 1мл 0,01% р-ра в 10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида внутривенно медленно. Дополнительно всегда целесообразно ввести в вену диуретик с быстрым и сильным действием фуросемид(лазикс) – 4-6-8 мл 1% р-ра внутривенно.
Особенности купирования различных вариантов гипертонических кризов
При расслаивающейся аневризме аорты стремятся быстро снизить АД до 120/80 мм рт. ст. Средствами выбора является нитропруссид натрия, который вводят в/вено медленно капельно, контролируя АД. Альтернативными препаратами могут быть ганглиоблокаторы.
Больным с геморргаческим инсультом необходима быстрая нормализация уровня АД. Напротив, при ишемическом инсульте следует избегать резкого снижения АД. Избегают использование препаратов, увеличивающих церебральный кровоток и оказывающихз седативное действие (аминазин, дроперидол, клонидин, резерпин).
Гипертонический криз у больных с нестабильной стенокардией или инфарктом миокарда купируют в/венным ввдением нитроглицерина, нитропруссида натрия, лабеталола. Следует избегать препаратов, усиливающих работу сердца и потребность миокарда в кислороде.
Гипертонический криз, развившийся у больного после оперативного вмешательства, можно купировать многими быстродействующими ЛС. Следует избегать введения ганглиоблокаторов из-за риска развития пареза кишечника и мочевого пузыря.


Контрольные вопросы и задания
1.Что понимают под артериальной гипертензией?
2.Факторы риска развития АГ
3.. Понятие об этиопатогенезе АГ.
4. Нормальное АД по определению ВОЗ.
5.Какие фармакологические группы ЛС используются для лечения АГ?
6. Что такое гипертонический криз?
7. Оказание неотложной помощи при гипертоническом кризе.
8. Особенности купирования различных вариантов гипертонического криза.
9. Симптоматическая фармакотерапия артериальной гипертензии.
10. Значение комплексного подхода для рационального лечения АГ.


«Фармакотерапия стенокардии, инфаркта миокарда»
Стенокардия – наиболее частый вариант ИБС. Типичная стенокардия характеризуется наличием приступообразно возникающей боли в области сердца или за грудиной давящего, сжимающего характера; иррадиацией болей в левое плечо, руку и другие области. Впервые клинику стенокардии описал Геберден в 1768г, назвав ее angina pectoris, что в переводе на русский язык означает «грудная жаба», «стеснение в груди», «грудное сжатие». Больные жалуются на боль за грудиной или ощущение давления, стеснения в этой области. Боль может иррадировать в левое плечо и руку. Эти ощущения кратковременные, продолжаются 1-5 мин, реже до 10 мин. Приступу стенокардии предшествует физическое или эмоциональное напряжение (стенокардия напряжения). Приступ может быть обусловлен как отрицательными, так и положительными эмоциями.
Часто так же может встречаться «безболевая форма ишемии», особенно у пожилых людей, когда пациент не чувствует субьективно болей, но могут возникать «эквиваленты стенокардии» - одышка, приступы общей слабости, но при этом, в сосудах сердца происходят те же процессы, что и у испытывающих стенокардию.
Основной причиной стенокардии является атеросклероз - сужение коронарных артерий атеросклеротической бляшкой.
Особый вариант стенокардии был описан в 1959 году Принцметалом. Приступы возникают чаще всего в покое, внезапно, чаще ночью, вследствие спазма коронарных артерий. Спазмы сосудов могут возникать также рефлекторно при различных воздействиях (болевое или холодовое раздражение, заболевания внутренних органов). Это, так называемый, вазоспастический вариант стенокардии или стенокардия покоя, возникает чаще всего у молодых здоровых мужчин, не имеющих атеросклеротического поражения сосудов.
В патогенезе стенокардии имеет значение несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным сосудам, которая нарушается за счет атеросклеротических изменений в сосудах или тромботических осложнений. Поэтому были выработаны классические пути устранения этого явления, заключающиеся в увеличении объемного кровотока в коронарных сосудах (наиболее классический подход) и уменьшении потребности миокарда в кислороде. Для этих целей применяют общепризнанные основные (базисные) группы антиангинальных средств: нитраты, в-адреноблокаторы и антогонисты кальция.
Антиангинальные средства – это ЛС, предупреждающие или купирующие приступы стенокардии и приводящие к соответствию кровоснабжения миокарда его потребностям.
Снижают потребность миокарда в кислороде β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ; увеличивают доставку кислорода к миокарду коронарорасширяющие средства, а антагонисты кальция и органические нитраты обеспечивают два эти механизма одновременно.
Органические нитраты
Различают три группы нитратов: 1) группа тринитроглицерина, 2) группа изосорбида динитрата, 3) группа изосорбида-5-мононитрата. Основной их механизм действия состоит в том, что они являются поставщиками оксида азота (NO) в стенки сосудов, что приводит к их расслаблению и расширению. Улучшается коронарный кровоток и кровоснабжение миокарда, уменьшается пре- и постнагрузка на сердце.
Тринитроглицерин (нитроглицерин) является ЛС для купирования острого приступа стенокардии. При приеме одной таблетки под язык в крови нитроглицерин определяется уже через 2-3 минуты, а максимальная концентрация достигается через 5 минут. Нитроглицерин является венозным вазодилататором и вызывает расслабление гладких мышц сосудов. Длительность его действия – около 30 мин.
При возникновении ангинозных болей необходимо прекратить физическую нагрузку, занять положение сидя (предупреждая развитие обморока) и принять 1 таблетку нитроглицерина под язык. При отсутствии эффекта через 5 минут можно принять вторую таблетку нитроглицерина, затем третью, но не более 3-х таблеток за 15 минут и не более 2-х таблеток за 1 раз для предупреждения гипотензии и коллапса. При этом приступ стенокардии должен купироваться лекарственными средствами нитроглицерина. Кроме сублингвальных таблеток нитроглицерина при приступе использую капсулы, дозированный аэрозоль под язык, ЛС для внутривенных вливаний (Перлинганит,Нирмин,Нисконитрин), а также ЛС Изосорбида динитрата под язык и в аэрозолях, таблетки Молсидомина под язык (при аллергии на нитраты). Как средства рефлекторного действия применяют Валидол под язык, Корвалол. Они могут облегчить боль в области сердца, но не купируют истинный приступ стенокардии.
Нежелательные побочные эффекты нитроглицерина связаны в основном с его сосудорасширяющим действием. При приеме под язык возможно покраснение лица, ощущение жара, из-за расширения и пульсации сосудов головного мозга возникает головная боль, иногда очень сильная, особенно выражена после первых приемов ЛС. Для уменьшения головной боли рекомендуется одновременно назначать валидол, ЛС с ментолом, которые повышают тонус вен, а также болеутоляющие средства (анальгин и др.). Снижение артериального давления, характерное для действия нитроглицерина, может сопровождаться головокружением, шумом в ушах. В случае передозировки нитроглицерина возможны сосудистый коллапс и обморок. При систематическом применении нитроглицерина к нему развивается толерантность.
Противопоказания к применению: повышенное внутричерепное давление, геморрагический инсульт, глаукома, артериальная гипотензия, инфаркт миокарда с низким давлением.



Для профилактики приступов стенокардии предложено много ЛС.
ЛС нитроглицерина пролонгированного действия - в форме «форте». Продолжительность действия составляет 4-8 часов. Принимают их внутрь. К ним относятся: Сустак, Сустонит, Нитрогранулонг, и др.
Буккальные формы нитроглицерина – это лекарственные формы, которые накладываются на слизистую оболочку верхней десны над клыками и малыми коренными зубами. Тринитролонг выпускается в виде пластинок из полимера, содержащих 1 мг, 2 мг и 4 мг нитроглицерина. Пластинки рассасываются во рту, нитроглицерин высвобождается, всасывается слизистой оболочкой полости рта и поступает в системный кровоток, минуя печень. Тринитролонг применяется для предупреждения и купирования приступов стенокардии. Эффект наступает через 1-2 минуты и длится в среднем 3-4 часа. В настоящее время практически не применяются.
Для профилактики приступов используются также трансдермальные терапевтические системы (ТТС) – Депонит, Нитродерм и другие мази, содержащие 2% нитроглицерина. Они наносятся обычно на кожу груди утром и вечером.
Изосорбида динитрат выпускается в таблетках обычного и пролонгированного действия, в виде аэрозолей для введения в полость рта, в буккальных пластинках, мазях, растворах для внутривенного введения. ЛС изосорбида динитрата обладают сходным с нитроглицерином эффектом, по силе действия уступают ему. Таблетки Нитросорбида, Изодинита, Изокета, Кардикета содержат 10, 20, 30, 40 мг изосорбида динитрата. Действие их назначается через 20-30 минут после приема, продолжительность антиангинального действия в среднем 3-5 часов. Более эффективными являются ЛС пролонгированного действия в таблетках и капсулах, содержащие 20, 40, 60, 80 мг изосорбида динитрата: Изолонг, изодинит, Изокет-ретард, Кардикет-ретард, Изомик и др. Длительность их действия достигает 12-18 часов.
Изосорбида-5-мононитрат – это фармакологически активный метаболит изосорбида динитрата, не метаболизируется в печени. Метаболизм происходит в почках, поэтому эти ЛС можно назначать больным с заболеваниями печени. Выпускаются в таблетках и капсулах пролонгированного действия по 20, 40, 60 мг, Назначаются 1-2 раза в сутки: Монолонг, Моносан, Монокорд, Монокапс и др.
При длительном применении ЛС нитратов развивается толерантность (привыкание), в результате чего снижаются антиангинальный и гемодинамический эффекты.

β - адреноблокаторы
Бета-адреноблокаторы ограничивают адренергическую иннервацию сердца, что обеспечивает уменьшение потребности миокарда в кислороде за счет снижения частоты сердечных сокращений, систолического артериального давления и сократимости. Они уменьшают частоту приступов и являются средствами для профилактики приступов ИБС, снижают риск инфаркта миокарда (1-адренорецепторы (метопролол, атенолол, талинолол, небиволол).
Антагонисты кальция
Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой при стенокардии может быть ликвидировано путем как увеличения доставки кислорода, так и уменьшения потребности миокарда в нем. Антагонисты кальция действуют на оба эти механизма. Понижение потребности миокарда в кислороде осуществляется в результате уменьшения постнагрузки путем расширения сосудов, уменьшения работы миокарда и снижения частоты сердечных сокращений лекарственными средствами групп верапамила и дилтиазема, у которых более выражено влияние на миокард. Увеличение доставки кислорода к миокарду достигается улучшением и увеличением коронарного кровотока путем вазодилатации, предотвращением коронарных спазмов. Более выражена сосудорасширяющая активность у производных дигидропиридина (амлодипин). Кроме этого, кальциевые антагонисты повышают устойчивость клеток миокарда к ишемии.

Коронарорасширяющие средства
Молсидомин (корватон, сиднофарм) уменьшает преднагрузку на сердце, снижает венозное давление, расширяет крупные коронарные артерии и улучшает коронарное кровообращение. Назначают для предупреждения приступов стенокардии от 3 до 6 раз в сутки. При плохо переносимости нитроглицерина его используют и для купирования приступов в таблетках по 2 мг под язык. Эффективен при длительном применении, т.к. к нему не развивается толерантность, хорошо сочетается с -адреноблокаторами и антагонистами кальция.
Дипиридамол (курантил, тромбонил) улучшает кровоток в мелких сосудах и тормозит агрегацию тромбоцитов. При внутривенном введении больших доз у больных с резким стенозом венечных артерий может возникать ишемия миокарда вследствие дилатации непораженных сосудов и возникновение так называемого «синдрома коронарного обкрадывания».
Лечение стенокардии должно сопровождаться антиагрегантной терапией для профилактики тромбообразования. Наиболее используемым антиагрегантом является Ацетилсалициловая кислота (кардиомагнил, полокард, терапин, магнил, аспирин-кардио), которая назначается в дозах 75-325 мг в сутки. В таких дозах она через ЦОГ-1 угнетает синтез тромбоксана и тормозит агрегацию тромбоцитов. Используется также Тиклопидин (тиклид), Клопидогрель (плавикс).
При лечении стенокардии в комбинации с основными лекарственными средствами применяются ЛС калия, витамины группы В, гиполипидемические, а также седативные средства или транквилизаторы.
Кардиопротекторы - Триметазидин (предуктал) является кардиопротектором, обладает антигипоксическим, цитопротекторным действием в отношении кардиомиоцитов. Применяют для профилактики приступов ИБС и другие кардиопротекторы (мельдоний, тиотриазолин, «Кратал», кокарбоксилаза, АТФ, инозин(рибоксин), коэнзим и др.) – см. «Кардиопротекторы».
Инфаркт миокарда – это наиболее тяжелый вариант ишемической болезни сердца. Причиной инфаркта является тромбоз или длительный спазм коронарных сосудов, в результате чего развивается некроз участка сердечной мышцы, на месте которого впоследствии образуется рубец.
Основные симптомы инфаркта миокарда: сильнейшая боль в области сердца, которая может иррадиировать в левую половину туловища (под лопатку, в левую руку, плечо, нижнию челюсть, у женщин – в живот). Боль сопровождается чувством страха. Больной покрывается холодным липким потом. Характерна также тахикардия, снижение АД, помутнение сознания вплоть до потери сознания. Боль при инфаркте миокарда может быть разной интенсивности, но носит постоянный характер и не купируется нитроглицерином (в отличие от боли при стенокардии, которая носит приступообразный характер).
Основные принципы лечения острейшего и острого периодов инфаркта миокарда
1. Обязательная неотложная госпитализация в блок интенсивной терапии.
2. Борьба с тромбообразованием: антиагрегантная (ацетилсалициловая к-та), антикоагулянтная (гепарин), по показаниям тромболитическая (алтеплаза, стрептокиназа, стрептодеказа, фибринолизин, урокиназа) терапия.
3. Купирование боли, страха, двигательного беспокойства: промедол, диазепам, нейролептаналгезия, закись азота.
4. Устранение несоответствия между энергетическими затратами миокарда и его кровоснабжением: нитроглицерин, в-адреновлокаторы (особенно при сопутствующих тахикардии и АГ).
5. Купирование аритмий: при аритмиях с болевым синдромом, артериальной гипотензией, проявлениями острой сердечной недостаточности – лидокаин, при синусовой брадикардии, АВ-блокадах – атропин внутривенно под контролем ЭКГ, в тяжелых случаях – установка временного электрокардиостимулятора.
6. Нормализация АД (мезатон, допамин)

«Фармакотерапия заболеваний почек и мочевыводящих путей (пиелонефрит и гломерулонефрит)»
К заболеваниям почек и мочевыводящих путей относятся: пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, инфекции мочевыводящих путей.
Пиелонефрит – инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением интестициальной ткани, канальцев и почечных лоханок. При пиелонефрите обычно поражаются и другие отделы мочевыводящих путей. Различают первичный и вторичный (на фоне врожденной патологии мочеполовой системы) пиелонефрит. По течению выделяют острый и хронический пиелонефрит.

Этиология и патогенез
Основные причины развития заболевания: 1.нарушения уродинамики, 2. инфекции. 3. снижение иммунитета.
1.Нарушению оттока мочи способствуют врождённые аномалии мочевыводящих путей, особен¬ности конституции, предрасполагающие к опущению внутренних ор¬ганов, в том числе и к нефроптозу. Расстройства оттока мочи возникают при беременности, геморрое, запорах, аденоме простаты, нефролитиазе, в результате спаечного процесса после операций (вторичный пиелонефрит).
2. Возбудители (в большинстве случаев — кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протей) проникают в почку восходящим (урогенным) путём, через уретру, мочевой пузырь и мочеточники), и гематогенным (из очагов инфекции в организм например, в миндалинах, кариозных зубах, костях при остеомиелите) путями.
3. Наряду со снижением местного иммунитета заболева ние провоцируют факторы, нарушающие функции иммунной системы и снижающие общую резистентность организма, например: переутомление, гиповитаминоз, злоупотребление антибиотиками, применение иммунодепрессантов.

Клинические проявления
Острый пиелонефрит начинается внезапно, развиваются лихорадка, озноб, боли в пояснице, усиливающиеся при поколачивании(положительный симптом Пастернацкого), мышцах, суставах, часто отмечают дизурия (частое мочеиспускание, боль при мочеиспускании). Характерна пиурия (лейкоцитурия, бактериурия, иногда протеинурия). В крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и повышенная СОЭ.
Хронический пиелонефрит вне обострения протекает мало - и бессимптомно. Преобладают жалобы на общую утомляемость, головные боли, боли в эпигастральной области, дизурические расстройства, субфебрилитет. Боли в поясничной области тупые, нередко – просто ощущение тяжести, дискомфорта. Иногда выявляется болезненность при поколачивании по поясничной области (положительный симптом Пастернацкого). В крови - лейкоцитоз и повышенная СОЭ. При обострении – клиника как при остром пиелонефрите. УЗИ почек помогает в постановке диагноза. Осложнениями пиелонефрита может быть почечная недостаточность и мочекаменная болезнь.
Лечение
Лечение должно быть комплексным, этиопатогенетическим, с учетом индивидуальных особенностей человека.
- постельный режим на высоте лихорадки;
- диета (стол №7) – питание должно быть полноценным. Желательно увеличение потребления жидкости, лучше в виде минеральных вод и соков с диуретическим эффектом (абрикосовый, арбузный, березовый, вишневый, грушевый, огуречный, тыквенный, черничный, яблочный).
Основные направления лечения – устранение причин нарушения уродинамики, иммунокоррекция, антибактериальная терапия.
Для коррекции нарушений уродинамики – лекарственные растения с мочегонными, иммунотропными и противомикробными свойствами ( настой березовых почек, листья брусники, девясил высокий, горец птичий, толокнянка обыкновенная, листья эвкалипта и т. д.). Фитопрепараты следует применять длительное время: до наступления выздоровления и затем профилактически еще 1-2 мес.
Необходимо своевременное начало антибактериальной терапии. Требования к препаратам: обеспечение достаточной концентрации в почках и мочевыводящих путях, широкий спектр действия, отсутствие нефротоксичности, эубиотичность по отношению к сапрофитным микроорганизмам. В связи с возможной нефротоксичностью противопоказаны аминогликозиды, тетрациклины, полимиксины, цефалоспорины I поколения. Цефалоспорины других поколений следует назначать под контро¬лем функций почек.
При отсутствии результатов бактериологического исследования применяют производные 8-оксихинолина (нитроксолин), ко-тримоксазол, аминопенициллины и их комбинации с ингибиторами В -лактамаз, макролиды нового поколения, фторхинолоны.
Аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин) и их комбина¬ции с ингибиторами В-лактамаз (амоксициллин + сульбактам, амок¬сициллин + клавулановая кислота) обладают широким спектром антибактериального действия, создают высокую эффективную кон¬центрацию в мочевыводящих путях. Однако они часто вызывают аллергические реакции, к монопрепаратам часто развивается резистентность микроорганизмов, они могут вызвать дисбактериоз и суперинфекцию, диспепсию. Комбинации аминопенициллинов с ингибиторами В-лактамаз считают препаратами резерва для лечения пиелонефрита.
Макролиды нового поколения (например, азитромицин, кларитромицин) — антибиотики широ¬кого спектра действия, оказывают выраженный эффект при хламидийных и микоплазменных инфекциях мочеполовых путей, отсутствует перекрёстная аллергия с В-лактамными антибиотиками. Побочные эффекты — диспепсия, холестаз, возможно раз¬витие псевдомембранозного колита.
Цефалоспорины оказывают бактерицидное действие, создают высокую эффективную концентрацию в мочевыводящих путях. Препараты второго поколения (например, цефуроксим) активны в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий; препараты третьего поколения (например, цефоперазон, цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим) активны в отношении большинства представителей грам-положительной и особенно грамотрицательной микрофлоры, за исключением энтерококков. Активностью в отношении синегнойной палочки обладает цефтазидим. Препараты четвёр¬того поколения (например, цефепим) активны в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий, синегной¬ной палочки; устойчивы к b-лактамазе.
Фторхинолоны (например, норфлоксицин, офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин) обладают широким спектром действия и выраженным постантибиотическим эффектом, ак¬тивны в отношении пенициллиноустойчивых и полирезистентных больничных штаммов, создают высокие эффективные концентра¬ции в мочевыводящих путях. Препараты могут вызвать аллергичес¬кие реакции, диспепсию, дисбактериоз, слабо эффективны в от¬ношении стрептококков, хламидий, микоплазм, не действуют на большинство анаэробных микроорганизмов, противопоказаны де¬тям, беременным и кормящим грудью.
Монобактамы (например, азтреонем) создают высокую эффективную концентрацию в мочевыводящих путях, действуют на госпитальные штаммы, устойчивые к пенициллинам, цефало споринам, однако могут оказать гепатотоксическое действие, вы¬зывать диспепсию, дисбактериоз, флебиты при внутривенном введении.
Производные 8-оксихинолина (например, нитроксолин) обла¬дают широким спектром бактерицидного действия.
Критерии эффективности антибактериального лечения – клинические (нормализация температуры тела, исчезновение болевых и дизурических явлений, лейкоцитурии) и бактериологические (отрицательные результаты бактериологического исследования мочи после лечения). При полном отсутствии положительной динамики клинических симптомов в течение 3 дней антибиотик подлежит замене. Эффективность и безопасность противомикробной терапии может быть значительно повышена рациональной фитотерапией.
Показано также проведение дезинтоксикационной терапии (внутривенное введение растворов и диуретиков).

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит - аутоиммунное диффузное воспаление почек с преимущественным поражением клубочков.
Этиология гломерулонефрита разнообразна. Важным пусковым фактором является переохлаждение. Инфекционные агенты –в-гемолитический стрептококк группы А, стафилококки, пневмакокки, ОРВИ, паразитарные инвазии (например, возбудители токсоплазмоза, малярии). Важное начальное звено патогенеза – образование АТ в почках. В результате повреждается базальная мембрана, эндотелий, эпителий клубочков. Развивается иммунная аутоагрессия и воспаление.

Клиническая картина

В клинике гломерулонефрита может преобладать один из трех синдромов – мочевой, нефротический (отечный) или гипертензивный.
Мочевой синдром проявляется олигурией (до 400 мл в сутки), микрогематурией (иногда макрогематурией), протеинурией и цилиндрурией.
Нефротический синдром. Основной признак нефротического синдрома – отеки. Прибавка в весе из-за отеков может достигать 15-20 кг и более. Кроме этого, у больного отмечают бледность, одутловатость лица. Выраженную протеинурию. Гипо- и диспротеинемию, гиперхолестеринемию.
Гипертензивный синдром. В основе гипертензивного синдрома лежит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Поэтому наиболее выражено повышение диастолтческого давления, трудно поддающегося коррекции. Быстрое развитие артериальной гипертензии может осложниться острой сердечной недостаточностью. В тяжелых случаях может развиться эклампсия. Обусловленная сочетанием артериальной гипертензии и отеков с потерей сознания.нарушением зрения, судорогами.

Лечение
Лечение гломерулонефрита – одна из наиболее острых и противоречивых проблем в нефрологии.
При острых формах показана госпитализация. Строгий постельный режим обеспечивает улучшение кровоснабжение почек в горизонтальном положении и исключеет воздействие неблагоприятных факторов (физическая нагрузка, переохлаждение и др.), которые могут способствовать развитию хронического процесса. Однако длительная гиподинамия может усугублять нарушение микроциркуляции и способствует тромбообразовани, поэтому ограничение режима показано в первые 2 недели заболевания; строгое ограничение режима обязательно при быстропрогрессирующем ГН и угрозе развития ОПН. При хроническом ГН постельный режим показан при острых инфекциях или обострении хронических очагов инфекций, больным необходимо избегать переохлаждения, физического и эмоционального перенапряжения.
Диета
Играет важную роль. Принципы диетического питания: ограничение (при остром гломерулонефрите – исключение) поваренной соли, потребление воды.
При мочевом синдроме – ограничение в рационе белка до 50-60 г/сутки, поваренной соли до 3-4 г/сут.
При отечном – содержание белка в суточном рационе равно сумме ежесуточной его потери с мочой и суточной нормы; необходимо резкое ограничение поваренной соли (до 2г/сут.), количество жидкости не должно превышать объем мочи более, чем на 300-400 мл.
При преобладании артериальной гипертензии – ограничение поваренной соли (1-3 г/сут.) и жидкости. В остром периоде исключают экстрактивные вещества, крепкие бульоны, холодец, уху. Мясо и рыба – в отварном виде.
По мере стихания клинических проявлений диету постепенно расширяют. Но в период ремиссии предпочтительно избегать соленых и острых блюд, консервов, копченостей, тугоплавких животных жиров. Полезны растительные белки, соки, овощи с ощелачивающим эффектом (огурцы, кабачки, тыква). Некислые сорта ягод, а также фрукты и минводы.
Фармакотерапия

Поскольку гломерулонефрит - это аутоиммунное заболевание основными ЛС являются иммунодепрессанты: глюкокортикоиды и цитостатики.

Основные направления терапии быстропрогрессирующего гломерулонефрита
Основные направления терапии Механизмы действия Наиболее широко применяемые препараты
Иммунодепрессивная терапия глюкокортикоидными препаратами Подавление образования аутоантител, агрессивных комплексов их с Аг. Стабилизация лизосомальных мембран. Торможение пролиферации Преднизолон, метилпреднизолон деструктурированной базальной мембраны
Цитостатическая терапия Угнетение лимфопоэза. Подавление образования аутоантител, их агрессивных комплексов с Аг. Угнетение синтеза ИЛ 1 и хемотаксиса нейтрофилов Циклофосфамид, азатиоприн и др.
Антикоагулянтная и
антиагрегативная терапия Снижение свёртываемости крови. Угнетение адгезии и агрегации тромбоцитов. Противовоспалительное действие (гепарин) Гепарин, дипиридамол и др.
Диуретическая терапия Повышение диуреза, устранение отеков Буметанид, фуросемид и др.
Плазмаферез, программный гемодиализ Сорбция AT и токсичных метаболитов ___


Глюкокортикоиды подавляют образование аутоантител, агрессивных комплексов их с АГ, вызывают стабилизацию лизосомальных мембран, тормозят пролиферацию нарушенных компонентов базальной мембраны. Препараты этой группы (на¬пример, преднизолон, метилпреднизолон) показаны при нефротическом синдроме, при остром и хроническом гломерулонефритах и при быстропрогрессирующем гломерулонефрите. В зависимости от тяжести течения применяют разные методики.
Контрольные вопросы
1. Какие Вы знаете заболевания почек, их распространенность.
2. Этиопатогенез пиелонефрита.
3. Клиника пиелонефрита.
4. Основные направления фармакотерапии пиелонефрита.
5. Что такое гломерулонефрит.
6. Клиническая картина гломерулонефрита.
7. Фармакотерапия гломерулонефрита.


Мочекаменная болезнь
Мочекаменная болезнь (нефролитиаз) – заболевание, характеризующееся образованием в ткани почек, лоханках, чашечках и мочеточниках камней, формирующихся из составных частей мочи.
Причины развития мочекаменной болезни: «жесткая» питьевая вода, избыточное употребление пищевых продуктов, способствующих камнеобразованию (например, содержащих оксалаты, пурины, кальций, животные белки), инфекции (мочевыводящих путей, ЖКТ, половой системы и др.), нарушения обмена веществ (например, подагра, нарушения функций эндокринной системы).
Условия развития мочекаменной болезни.
- Уменьшение содержания в моче веществ, поддерживающих соли мочи в растворенном состоянии.
- Увеличение содержания в моче веществ, запускающих процесс кристаллизации солей (например, солей пировиноградной кислоты, сульфаниламидов).
• Изменение рН мочи (при рН 5 осаждаются соли мочевой и ща¬велевой кислот, при рН выше 7 — фосфат кальция, фосфорнокис¬лый аммиак).
• Повышение в моче содержания камнеобразующих солей (в ос¬новном уратов, оксалатов, фосфатов кальция).
• Нарушения оттока мочи.
• Гипоксия, гиподинамия.
Тип
солей Характеристи¬ки камней Этиологические факторы
Фосфаты кальция Белые, светло¬-серые, гладкие или слегка шероховатые Идиопатическая гиперкальциурия, гиперпаратиреоз, интоксикация витамином D, гиповитаминоз А, канальцевый ацидоз, длительный приём щелочей и препаратов кальция
Карбонаты кальция Белые, гладкие, мягкие Миеломная болезнь, болезнь Иценко-Кушинга
Оксалаты кальция Черно-серые, плотные, с шиповидной поверхностью Повышенный приём оксалатов и веществ, превращающихся в оксалаты (аскорбиновой кислоты, щавеля, шпината, свёклы, картофеля, бобов и др.), поражения кишечника, дисбиоз, первичная гипероксалурия (дефицит витамина В6)
Ураты Жёлто-кирпичные, гладкие, твёрдые Нарушения пуринового обмена (подагра, миелопролиферативные заболевания), высокобелковая диета, постоянно кислая среда мочи (диарея, приём веществ, подкисляющих мочу, нарушения в канальцах)

Клиническая картина
Заболевание развивается постепенно, можно ретроспективно выявить более или менее длительный латентный период. В большинстве случаев заболевание диагностируют после приступа почечной колики. Клиническая картина колики характеризуется болями в поясничной области, гематурией, пиурией, от| хождением камней с мочой. Большие, особенно коралловидные камни вызывают тупые, ноющие боли. Мелкие камни в верхних отделах мочевыводящих путей обычно провоцируют резкие острые боли.
Почечная колика развивается при возникновении препятствия на пути оттока мочи из почечной лоханки. В ней повышается давление, нарушается венозный отток, нарастают ишемия почки и растяжение капсулы. Приступ начинается внезапно. Он может быть спровоцирован физической нагрузкой, ездой по плохой дороге. При появлении болей больной мечется, пытаясь найти положение, в котором бы боль уменьшилась. Боли иррадиируют в подреберье и вниз по ходу мочеточников. Характерна дизурия (резь при мочеиспускании, учащение позывов). По окончании болевого приступа возможно развитие гематурии. При бимануальной пальпации отмечают боли в подреберье, характерен положительный симптом Пастернацкого.

Лечение
Лечение мочекаменной болезни можно начинать только после установления вида конкрементов, поскольку неадекватные диети¬ческие и лечебные мероприятия могут способствовать образова¬нию сложных камней Консервативное лечение мочекамен¬ной болезни должно быть комплексным и индивидуальным. Ре¬жим дня направлен на восстановление тонуса гладких мышц мочевыводящих путей. Необходимы утренняя гимнастика, прогулки, спокойные игры, плавание, ходьба на лыжах (не допускать переох¬лаждений). Следует обратить внимание больного на важность регу¬лярного опорожнения мочевого пузыря.
ДИЕТОТЕРАПИЯ
Диета зависит от вида конкрементов (см. ниже). При любом ва¬рианте нефролитиаза нежелательно употребление крепких чая и кофе, шоколада. Противопоказаны алкогольные напитки и консервиро¬ванные продукты, жареные, копчёные, солёные блюда, острые при¬правы. Важно нормализовать режим питания и увеличить объём по¬требляемой жидкости до 2—2,5 л (при отсутствии противопоказаний со стороны ССС, эндокринной и других систем организма). Показа¬ны соки, особенно арбузный, берёзовый, крапивный, листьев липы, травы звездчатки, огуречный, и минеральные воды.
• Ураты — молочно-растительная диета: молоко, молочные про¬дукты, овощи (картофель, морковь), фрукты (яблоки, груши, абри¬косы, сливы, апельсины, виноград), мучные и крупяные изделия, варенье, мёд, сливочное и растительное масла. Мясо и рыба только в отварном виде по 75—100 г не чаще 2 раз в неделю.
• Оксалаты — диета с ограничением углеводов и поваренной соли. Белый и чёрный хлеб, животное и растительное масла, молоко, мо¬лочные продукты, яйца, сыр, мясо, птица, рыба в отварном виде (200 г) через день, крупы (гречневая, геркулес, рис), овощи (цвет¬ная капуста, зелёный горошек, репа, спаржа, огурцы), фрукты (яб¬локи, груши, абрикосы, персики, виноград, кизил, айва).Исклю¬чают щавель, петрушку, шпинат, свёклу, картофель, бобы, ревень, инжир, сливу, землянику, крыжовник.
• Фосфаты – диета с преобладанием продуктов, подкисляющих мочу. Мясо, рыба, печень, мучные блюда, черный хлеб, капуста, спаржа, тыква, кислые яблоки, смородина, брусника, настой шиповника. Ограничивают продукты, содержащие большое количество кальция (молоко, яйца, овощи и фрукты).
Основные направления терапии уратурии и оксалатурии – ощелачивание мочи, при фосфатурии – подкисление мочи.
При развитии почечной колики необходима неотложная терапия: тепло на поясничную область и живот (грелка, компресс, лучше горячая ванна), введение спазмалитиков (но-шпа, папаверин, баралгитас, кеторолак, диклофенак натрия и т. д. вплоть до наркотических анальгетиков). При канях больших размеров, частых приступах почечной колики, выраженной гематурии, угрозе гидронефроза при закупорке мочеточника, наличии камня в единственной почке показано оперативное лечение.
Контрольные вопросы

1. Мочекаменная болезнь, этиопатогенез.
2. Фармакотерапия мочекаменной болезни.
3. Фитотерапия мочекаменной болезни.
4. Виды конкрементов.
5. Диетотерапия в зависимости от вида конкрементов.
6. Клиника почечной колики.
7. Купирование болевого синдрома при почечной колике



Острые респираторные инфекции (ОРИ) по-прежнему занимают ведущее место в структуре общей заболеваемости населения. При этом наиболее часто ОРИ встречаются у детей. Следует отметить, что у детей ОРИ значительно преобладают не только среди инфекционных заболеваний (почти 90%), но и в структуре всей впервые зарегистрированной патологии (более 60%). При этом наиболее высокая заболеваемость ОРИ отмечается у детей первых лет жизни, начавших посещать дошкольные организованные коллективы. У детей раннего возраста, кроме этого, наиболее часто встречаются тяжелые формы заболевания и имеется высокий риск развития серьезных осложнений. Учитывая, что заболеваемость ОРИ наносит огромный материальный ущерб государству, становится понятным, что ОРИ являются серьезной проблемой не только здравоохранения, но и экономики страны в целом.
Основными возбудителями ОРИ являются различные респираторные вирусы, на долю которых приходится до 95% всех острых инфекций верхних дыхательных путей. При этом ОРИ вирусной этиологии называют острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ). Таким образом,ОРВИ – это группа острых вирусных заболеваний верхних дыхательных путей воспалительного характера. При этом основными этиологическими агентами ОРВИ являются аденовирусы, риновирусы, вирусы РС – инфекции, гриппа и парагриппа, коронавирусы, а также вирусы ЕСНО и Коксаки. ОРВИ характеризуется сезонным подъемом заболеваемости. Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечается в холодное время года. Широкому распространению ОРВИ способствуют пути передачи инфекции – аэрогенный (воздушно-капельный) и контактный (особенно актуален для риновирусов) и большое количество самих возбудителей (более 150!).
ОРВИ могут осложняться бактериальной инфекцией, особенно у детей. Клинические прявления ОРВИ обусловлены особенностями патогенеза заболевания. При этом в основе патогенеза ОРВИ лежит острое инфекционное воспаление слизистых респираторного тракта. Обладая специфической тропностью к слизистой оболочке верхних дыхательнцых путей, возбудители ОРВИ при проникновении в эпителиальные клетки вызывают развитие как местной воспалительной реакции, так и общетоксических проявлений за счет попадания в системный кровоток продуктов клеточного распада. В результате возникает типичный для ОРВИ клинический симптомокомплекс: сочетание общетоксических (головная боль, общая слабость, вялость, недомогание, миалгии, лихорадка и др.) и местных (гиперемия и отек небных миндалин, кашель, першение и боль в горле, насморк, нарушение дыхания и функции голосового аппарата) симптомов. Выраженность клинических проявлений ОРВИ, как местных, так и общих, весьма вариабельна и зависит от индивидуальных особенностей макроорганизма и особенностей возбудителя. Следует помнить, что определенные вирусы имеют большую тропность к слизистым определенных отделов органов дыхания. В результате этого вирусные респираторные инфекции различной этиологии могут иметь определенные клинические особенности. Таким образом, на основании характерной клинической картины заболевания в ряде случаев можно предположить вероятную этиологию ОРВИ. Наибольшее значение из всех ОРВИ имеет грипп. Так, тяжелое течение с высокой температурой, преимущественным поражением гортани с развитием стенозирующего ларингита является характерным признаком для ОРВИ гриппозной или парагриппозной этиологии. Для гриппа характерна резкая интоксикация(сильная головная боль, возбужление, боли в глазах, мышцах, тахикардия), которая преобладает над местными катаральными явлениями, которые присоединяются на 2-ой день болезни. Риновирусы и коронавирусы чаще вызывают «обычную простуду» в виде ринита и назофарингита. Вирусы Коксаки нередко вызывают острые заболевания носоглотки в виде фарингита, герпангины, в то время как подавляющая часть случаев лихорадки с фарингоконъюнктивитом обусловлена аденовирусной инфекцией. ОРВИ с синдромом бронхиальной обструкции у детей раннего возраста наиболее часто вызываются респираторно-синцитиальным вирусом (РС-вирус) и вирусом парагриппа. Выявление клинических синдромов, характерных для ОРВИ определенной этиологии, в ряде случаев позволяет своевременно назначить этиотропную терапию и тем самым существенно повысить эффективность лечения.
Лечение ОРВИ должно быть этиопатогенитическим, комплексным, с учетом индивидуальных особенностей организма.
Этиотропная и иммунотерапия ОРВИ
Учитывая, что ОРИ в 95% вызываются вирусами, то лекарственными средствами, воздействующими на причину ОРИ являются противовирусные ЛС.
В последние годы фармацевтический арсенал пополнился новыми противовирусными препаратами, что существенно расширило возможности этиотропной терапии ОРВИ. Среди лекарственных средств, обладающих противовирусным эффектом, различают препараты, воздействующие непосредственно на респираторные вирусы и /или на их ферменты.а также интерфероны и их индукторы интерферонов. Для лечения гриппа и других ОРВИ могут применяться такие противовирусные препараты, как производные римантадина, озельтамивира, арбидол и другие индукторы интерферона, а также, природные и рекомбинантные интерфероны. Следует отметить.что спектр действия производных римантадина и озельтамивира ограничен лишь вирусами гриппа, в то время, как препараты интерферона. а также индукторы эндогенного интерферона. обладают широким противовирусным действием, ингибируя различные респираторные вирусы.
Противовирусная терапия.
Производные римантадина (альгирем, ремантадин) ингибируют раннюю стадию специфической репродукции вируса гриппа, нарушают процессы передачи вирусного генетического материала в цитоплазму клетки, а также угнетают выход вирусных частиц из клетки. Следует отметить, что лечебный эффект римантадина наиболее выражен при использовании его с первых часов заболевания гриппом. Применение препаратов римантадина ограничено теми формами гриппозной инфекции, которые вызваны вирусом гриппа типа А. В последнее время появились убедительные данные о быстро развивающейся резистентности вирусов гриппа к препаратам римантадина и в настоящее время ремантадин не должен применяться в лечении гриппа, а также ученые рекомендуют его изъять из комбинированных капсул «АнГриМакс», «Гриппомикс» куда он входит.

Ингибиторы нейраминидазы вируса гриппа
Озельтамивир (тамифлю) является специфическим противогриппозным препаратом, который избирательно ингибирует нейраминидазу вирусов гриппа типа А и В. Для достижения максимального терапевтического эффекта лечение озельтамивиром необходимо начинать не позднее 48 часов от начала заболевания.
Препараты интерферона
В течение нескольких десятилетий для лечения и профилактики ОРВИ с успехом используются препараты интерферона. Их высокая терапевтическая активность и безопасность доказана в многочисленных клинических исследованиях. Следует отметить, что препараты интерферона обладают универсальным терапевтическим эффектом, механизм противовирусного действия интерферона обусловлен его активацией процессов синтеза специфических внутриклеточных ферментов, нарушающих размножение вирусов. Интерферон человеческий лейкоцитарный получают из лейкоцитов крови, инфицированных вирусом людей. Применяют путем закапывания в нос или ингаляционно с целью профилактики и лечения гриппа. В последнее время все чаще предпочтение отдается рекомбинантным интерферонам (виферон, гриппферон, назоферон, лаферон – спрей и капли для носа. Офтальмоферон – глазные капли. Генферон, кипферон, руферон – ректальные суппозитории). Эффективность действия противовирусных ЛС во многом зависит от своевременности их применения. Результат гарантирован, если лечение начато не позднее вторых суток с начала заболевания.
Индукторы эндогенного интерферона
Использование противовирусных препаратов химического происхождения при ОРВИ у детей оправдано лишь при тяжелом, осложненном течении заболевания либо в тех случаях, когда респираторную инфекцию переносят дети с иммунодефицитом, хроническими соматическими и/или неврологическими и другими заболеваниями.
В тех случаях, когда не удается верифицировать этиологию ОРВИ, предпочтительно использовать те лекарственные средства, которые обладают комбинированным – противовирусным и иммуномодулирующим действием: Умифеновир(арбидол, арпетол), циклоферон, кагоцел, энисаниум (амизон, амизон кидс, амизон макс), тилорон(амиксин) – это индукторы интерферонов. Офтальмоферон – глазные капли. Генферон, кипферон, руферон – ректальные суппозитории). Эффективность действия противовирусных ЛС во многом зависит от своевременности их применения. Результат гарантирован, если лечение начато не позднее вторых суток с начала заболевания.
Они стимулируют синтез интерферонов в организме. Есть убедительные данные об эффективности амиксина против короновирусной инфекции (исследования американских и украинских ученых). Анаферон, эргоферон – это гомеопатические средства в виде таблеток для рассасывания. Следует подчеркнуть еще раз, что максимальный терапевтический эффект противовирусных препаратов возможен лишь при их своевременном назначении – с первых часов заболевания! При этом включение данных ЛС в комплексную терапию гриппа и ОРВИ позволяет не только существенно уменьшить выраженность воспалительных процессов и продолжительность заболевания, но и снижает в целом риск развития осложнений.
Антибактериальная терапия. Включение в комплекс лечебных мероприятий антибактериальной терапии показано только при осложнении ОРВИ бактериальной инфекцией. Установлено также, что профилактическое применение антибиотиков при ОРВИ не предупреждает развитие бактериальных осложнений. Следовательно, в подавляющем большинстве случаев антибиотики не должны применяться при ОРВИ. Поэтому их шаблонное назначение следует признать ошибкой. Антибактериальная терапия может быть оправдана лишь в тех случаях, когда ОРВИ развивается у детей с иммунодефицитными состояниями, с неблагоприятным преморбидным фоном (пороки развития органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, выраженные трофические нарушения и др.), с хроническими очагами инфекции (тонзиллит, аденоидит, синусит), либо имеются клинические признаки бактериальной инфекции. При этом в ряде случаев может быть получен хороший терапевтический эффект от местного применения антибактериальных препаратов, например, ингалипта, орасепта и т. д.
При осложненных ОРВИ, предположительно бактериальной инфекцией, протекающей в легкой и среднетяжелой форме, назначают оральный антибиотик амоксициллин, или амоксициллин/клавулановая кислота (аугментин, амоксиклав, флемоклав и т. д.) или антибиотик из группы цефалоспоринов. В случаях развития тяжелых бактериальных осложнений ОРВИ (пневмония, гнойный отит, гнойный синусит и др.) показана системная антибиотикотерапия, антибиотик назначают внутримышечно или внутривенно в различных комбинациях.

Симптоматическая терапия при ОРВИ
Цель симптоматической терапии при ОРИ - уменьшение выраженности тех клинических проявлений заболевания, которые нарушают самочувствие больного. Наиболее часто симптоматическая терапия проводится для купирования лихорадки, кашля, насморка. При этом, как правило, используются жаропонижающие препараты, деконгестанты, а также лекарственные средства «от кашля».
Повышенная температура (гипертермия) - самый частый симптом заболевания у детей. В настоящее время известно, что повышенная температура - защитно-компенсаторная реакция, благодаря которой усиливается иммунный ответ организма на болезнь, так как: возрастает бактерицидность крови, повышается активность лейкоцитов, повышается выработка эндогенного интерферона, усиливается активность метаболизма. На фоне лихорадки многие бактерии и вирусы погибают, а организм формирует полноценный иммунный ответ.
Гипертермический синдром – это патологический вариант лихорадки, при котором отмечается быстрое повышение температуры тела до высоких цифр (39-39,5) и выше, нарушается микроциркуляция, возникают метаболические расстройства, и, особенно у детей первого года жизни, могут произойти необратимые изменения в жизненно важных органах. Повышение температуры вызывает повышение частоты дыхания. На каждый 1 градус частота дыхательных движений возрастает на 4 дыхания в минуту, а число сердечных сокращений - на 8-10 ударов. Одно из грозных осложнений лихорадки – это фебрильные судороги.
Виды гипертермии:
В зависимости от особенностей организма и течения заболевания может быть два клинических варианта повышения температуры тела:
1. «Красная» гипертермия. Основные симптомы – это ярко розовая кожа, румянец на щеках, все тело равномерно горячее и сухое, общее возбуждение, частые пульс и дыхание. Больной охотно пьет, ему жарко. После приема жаропонижающего лекарства быстро появляется обильная испарина и уменьшается температура. Это наиболее благоприятный тип лихорадки.
2. «Белая» гипертермия. Основные симптомы: бледная кожа, часто с сероватым оттенком в области носогубного треугольника, тело горячее, но кисти и стопы холодные. Ребенок вялый, капризный, отказывается от питья, может быть озноб. Эффект от жаропонижающего препарата очень медленный и слабый, испарина обычно не появляется. Такой вариант течения гипертермии свидетельствует о тяжелом состоянии больного. Температура внутренних органов при ней может достигать критических пределов, когда начинают денатурироваться белки в погибающих клетках всего организма.
Осложнения гипертермии
1. Одно из грозных осложнений лихорадки – это фебрильные судороги. Приступ судорог возникает вследствие отека головного мозга. Уровень температуры, при которой он возникает, зависит от особенностей состояния здоровья ребенка. Это может быть 37,5 градусов, а может и 41. На фоне тонических судорог возможна остановка дыхания и сердечной деятельности.
2. Обезвоживание и связанные с ним нарушение деятельности кишечника и почек, сгущение крови с повышением риска внутрисосудистого тромбообразования.
3. Различной степени нарушение сознания вплоть до комы из-за повреждения клеток головного мозга.

Неотложная медицинская помощь при «розовой» гипертермии.
1. Дать внутрь парацетамол (10-15 мг/кг), ибупрофен, табл. «Ибуклин»- комбинированные таблетки(парацетамол+ибупрофен), парацетамол можно дать в свечах под названием «Цефекон», «Эферолган» Если по каким либо причинам дать жаропонижающие средства через рот или в свечах невозможно или нет эффекта тогда: в/мышечно диклофенак натрия -1-1,5мг/кг или 50%-ный раствор анальгина (детям — в дозе 0,1 мл на год жизни), но не более 2,0 мл в сочетании с антигистаминными препаратами: 1%-ный раствор димедрола, 2,5%-ный раствор пипольфена или 2%-ный раствор супрастина. При более тяжелом состоянии для уменьшения возбудимости центральной нервной системы используют диазепам.
2. Провести физическое охлаждение – обтирание кожи губкой, смоченной теплой на ощупь водой (30-32 градуса) в течение 2-3 минут. Обтирание проводить сразу после дачи жаропонижающих средств (эффект от одного обтирания длиться не более 30 минут).
3. При «злокачественной» гипертермии ввести глюкокортикоиды (преднизолон 5-10 мг/кг или метилпреднизолон 10-30 мг/кг в\венно иногда в сочетании с нейролептиками (аминазин, дроперидол).
Показаниями для начала терапии лихорадки являются: температура тела выше 38,5; температура тела до 38 у детей первого года жизни; врожденные пороки сердца; перинатальные поражения ЦНС и их последствия; эпилептический синдром; дети дети, субъективно плохо переносящие лихорадку. Дети, имеющие фебрильные судороги.

Неотложная медицинская помощь при «бледной » гипертермии.
Ведущее место в лечении занимают восстановление кровообращения в коже (снятие спазма) и стимуляция теплоотдачи:
1. Ввести спазмолитики (2% р-р дротаверина -0,1-0,2 мл/год жизни или 2% р-р папаверина 0,15-0,2 мл/год жизни).
2. Ввести 50% р-р метамизола(анальгина) 0,1мл/год жизни вместе с 1% р-ром димедрола 0,1мл/год жизни и 2% р-ром дротаверина 0,1мл/год жизни.
3. После перехода «бледной» лихорадки в «розовую» проводить терапию, анологичную при «розовой» лихорадке.


На фоне лихорадки многие бактерии и вирусы погибают, а организм формирует полноценный иммунный ответ.
Насморк – наиболее частый симптом ОРВИ, отражающий воспаление слизистой оболочки носа. Купирование насморка при ОРВИ не только улучшает самочувствие ребенка, но и предупреждает развитие возможных осложнений. С этой целью используются препараты, вызывающие вазоконстрикцию сосудов слизистой носа. Эти сосудосуживающие лекарственные средства называют назальными деконгестантами (дословный перевод «устраняющие гиперемию и застой в носу»). В зависимости от способа применения различают системные и местные деконгестанты. В педиатрической практике используют преимущественно местные деконгестанты. Следует отметить, что в последние годы при ОРВИ практически не применяются препараты, содержащие адреналин и эфедрин, а предпочтение отдается имидазолинам. К имидазолинам относятся такие препараты, как оксимидазолин (Називин), ксилометазолин, нафазолин и т. д. Значительно реже в качестве местных деконгестантов используются производные фенилэфрина (назол-бэби, виброцил). В зависимости от продолжительности антиконгестивного эффекта выделяют препараты короткого, среднего и длительного действия.

Назальные антиконгестанты для местного применения
Для практического применения удобны топические деконгестанты в виде спреев. Единственный назальный спрей, который разрешен к применению у детей от 2 до 6 лет – Ксимелин спрей 0,05%. У детей старше 6 лет спектр разрешенных назальных спреев представлен препаратами оксиметазолина (Називин спрей 0,05%, назол спрей 0, 05%) и ксилометазолина (Ксимелин спрей 0,1%). При строгом соблюдении рекомендованного режима дозирования, способов применения и продолжительности использования (не более 3-5 дней) побочные явления при использовании топических деконгестантов встречаются редко.
Противокашлевые лекарственные средства показаны только в тех случаях, когда заболевание сопровождается непродуктивным, час¬тым, мучительным, болезненным кашлем, который приводит к рвоте, нарушению сна и аппетита.
Синекод (бутамират) в каплях - для симптоматического лечения сухого кашля различного происхождения. Можно применять с 2-х месячного возраста, глауцин,
Муколитические препараты показаны при заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся кашлем с наличием густой, вязкой, трудноотделяемой мокротой. Муколитические препараты нельзя комбини¬ровать с противокашлевыми лекарственными средствами. АЦЦ, бромгексин, амбраксол (халипсол, лазолван, флавамед и др.)
Отхаркивающие лекарственные средства показаны в тех случа¬ях острых респираторных инфекций, когда кашель не сопровождается наличием густой, вязкой и трудноотделимой мокроты. В подавляющем большинстве случаев представлены препаратами растительного проис¬хождения – это чабрец обыкновенный, сосна, девясил высокий, душица обыкновенная. Назначают их в виде настоев, экстрактов, сиропов.) Например «Пертуссин» содержит экстракт чабреца. Алтей лекарственный – табл. мукалтин, подорожник, мать-и-мачеха. Густой экстракт солодки входит в состав «Грудной эликсир». Сухой экстракт термопсиса входит в состав таблеток «От кашля».
Широко используются комбинированные ЛС: «Стоптуссин», «Неотуссин», «Доктор МОМ», «Травесил» и т. д. В основном их назнаают взрослым и детям с 3 лет.
Экстракт исландского мха выпускается в виде пастилок для рассасывания: исла-моос, исла-минт. Обладает обволакивающим, антимикробным и противовоспалительным действием.
Таким образом, выбор лекарственных средств, влияющих на ка¬шель, зависит от клинических проявлений заболевания и индивиду¬альных особенностей пациента, а рациональное их использование мо¬жет существенно повысить эффективность базисного лечения.

В комплексной терапии ОРВИ имеет место назначение:
- антигистаминных препаратов (супрастин, тавегил, задитен и др.);
- витаминотерапия (аскорбиновая кислота, мультивитамины);
- детям старше 2-х лет в первые дни болезни возможно проведение паровых ингаляций с настоями ромашки, календулы, мяты; шалфея, зверобоя, багульника, сосновых почек, 1-2% р-ра натрия бикарбоната и др.
При возникновении обструктивного синдрома назначают эуфиллин, атровент, сальбутамол, беродуал.
В целях дезинтоксикации внутривенно капельно вводят 10% р-р глюкозы, кокарбоксилазу, реополиглюкин, альбумин.

Профилактика гриппа. Главное место в профилактике гриппа играет активная иммунизация. Прививки против гриппа могут проводиться детям с 6-месячного возраста. Прививаются прежде всего группы риска, куда относятся школьники и дошкольники, медработники, учителя, работники общественного транспорта идр., а также все желающие. Существуют разные вакцины: «Грипповакс», « Гриппол» « Гриппол плюс», «Ваксигрипп» и др.. Все они содержат, как правило, 3 компонента: 2 против штаммов гриппа «А» и один против гриппа «В». Каждый год вакцины обновляются, в зависимости от того какой вирус гриппа прогнозируется в конкретную вспышку.
Индивидуальная профилактика во время подъема заболеваемостью гриппом проводится индивидуально с использованием противовирусных ЛС: интерферонов и индукторов интерферонов (арпетол и др.).

Пневмония– заболевание легких преимущественно бактериальной этиологии. Клиническая классификация пневмоний предусматривает выделение очаговой (или бронхопневмонии), крупозной и интерстициальной пневмонии. При очаговой пневмонии (бронхопневмонии) воспалительный процесс захватывает сегмент легкого – альвеолы и смежные с ними бронхи. Крупозная (долевая) пневмония характеризуется быстрым вовлечением в процесс целой доли легкого и прилежащего участка плевры. Интерстициальная пневмония обусловлена преимущественным поражением соединительной (межуточной) ткани легких. Различают также:
- Внебольничная пневмония (первичная).
- Госпитальная, внутрибольничная пневмония.
- Пневмония у больных с иммунодефицитами.
- Аспирационная пневмония.
По тяжести пневмонии разделяют на легкие и тяжелые, по течению - на острые и затяжные.
По этиологии пневмонии разделяют бактериальную, микоплазменную, вирусную, грибковую, смешанной этиологии.
Этиология. Возбудителями пневмонии могут быть пневмококки, стафилококки, стрептококки, энтерококки, кишечная палочка, микоплазма, вирусы гриппа и парагриппа, аденовирусы, хламидии, риккетсии. Пневмонии могут быть также вызваны бруцеллами, спирохетами, патогенными грибами.
Патогенез. Возбудители могут проникать в легочную ткань ингаляционным (бронхогенным), гематогенным из внелегочно расположенного очага путями, внедряться непосредственно (при интубации трахеи, ранении грудной клетки). Важную роль в патогенезе пневмонии играют нарушения защитных механизмов дыхательной системы, а также состояния гуморального и клеточного иммунитета. Факторами, способствующими развитию пневмонии, считают также курение, промышленное загрязнение воздуха, воздействие токсических веществ (например, паров бензина, хлорофоса), охлаждение, травмы грудной клетки, послеоперационный период, застойную сердечную недостаточность, истощающие заболевания, стрессы.
Клиническая картина пневмонии зависит от обьема поражения легких, этиологии , тяжести течения и других факторов.
Крупозная (пневмококковая) пневмония обычно начинаетсяостро, нередко после охлаждения. Больной испытывает потрясающий озноб, температура тела повышается до 39 – 40, реже 38 градусов, боли в грудной клетке на стороне пораженного легкого при дыхании, усиливающиеся при кашле, вначале сухом, затем с выделением «ржавой» мокроты. Состояние больного тяжелое. Дыхание учащенное, поверхностное, грудная клетка на стороне поражения отстает придыхании. При аускультации вначале болезни выслушивают жесткое дыхание, иногда влажные мелкопузырчатые и среднепузырчатые хрипы. Затем появляется крепитация. Отмечаются также изменения со стороны других органов и систем: тахикардия, снижение АД, аритмии, головная боль, бессонница, в тяжелых случаях – спутанность сознания. В анализе крови - лейкоцитоз, появление токсической зернистости лейкоцитов, лимфопения, увеличение СОЭ до 50 – 70 мм/час. В моче может появиться белок, цилиндры, эритроциты. Рентгенологическая картина характеризуется появлением интенсивного затенения в проекции пораженной доли.
Очаговые пневмонии в зависимости от величины очагов воспаления подразделяют на мелко-, крупноочаговые и сливные. Клинические проявления очаговых пневмоний многообразны в зависимости от этиологии. Заболевание обычно начинается постепенно, однако возможно и острое начало. Характерны жалобы на кашель, общую слабость, иногда одышку. В начальном периоде болезни кашель обычно сухой, затем с мокротой. Характер мокроты разнообразен – от слизистой до гнойной. У большинства больных температура тела повышается, у пожилых и ослабленных может быть нормальной или повышается незначительно. Результаты объективного обследования разнообразны. При центральном расположении воспалительных очагов возможно отсутствие объективных данных, при периферическом расположении крупных очагов прослушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы над пораженным участком легких. Часто выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Рентгенологическая картина характеризуется появлением затенения в проекции пораженного участка доли. Изменения в крови менее выражены, чем при крупозной пневмонии. При мелкоочаговой пневмонии клиническая картина «стертая». При сливной очаговой пневмонии состояние больного тяжелое, выражена одышка, цианоз, характерно укорочение легочного звука, бронхиальное дыхание. Влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация на пораженной стороне.
Вирусные и микоплазменные пневмонии сопровождаются преимущественно интерстициальными пораженичми. Характерны постепенное начало, сухой кашель, преобладание внелегочных симптомов (головная боль, боли в мышцах, слабость, ангина, тошнота, рвота, диарея). Рентгенологически: усиление легочного рисунка и, возможно, мелкопятнистые затенение в легких. При присоединении бактериальной инфекции при вирусной пневмонии состояние больного ухудшается.
Лечение острой пневмонии следует начинать как можно раньше. Лечение пневмонии проводят в амбулаторных или стационарных условиях. Это зависит прежде всего от тяжести течения пневмонии.
Фармакотерапия. Назначают этиотропную, патогенетическую, симптоматическую терапию.
Антибактериальная терапия. Выбор препаратов определяется типом пневмонии. При отсутствии улучшения в течение 3-4 дней лечения препарат заменяют другим. Длительность антибактериальной терапии определяется исходной тяжестью заболевания, осложнениями, сопутствующими заболеваниями. Надежными ориентирами для отмены антибиотиков считают положительную динамику клинической картины, нормализацию рентгенологической картины, показателей крови и мокроты.
Пенициллины продолжают оставаться основной группой средств для лечения пневмонии. На смену биосинтетическим пенициллинам пришли полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин). При комбинации амоксициллина с ингибиторами б-лактамаз, клавулановой кислотой (аугментин, амоксиклав), сульбактамом (уназин, сулациллин) повышается их эффективность и расширяется спектр противомикробного действия.
Цефалоспорины нашли широкое применение при хронических пневмониях, что связано с их накоплением в больших концентрациях в легких и широким спектром бактерицидного действия в отношении наиболее распространенных возбудителей заболевания. Наиболее широкий спектр действия у цефалоспоринов третьего поколения, по активности сопоставим с ними препарат второго поколения цефуроксим. Более длительно действуют пероральные цефалоспорины третьего поколения, поэтому их принимают 1-2 раза в сутки.
Карбапенемы –тиенам имеет очень широкий спектр противомикробного действия, оказывает бактерицидное действие и обладает практически абсолютной устойчивостью к б-лактамазам.
Представитель монобактамов – азтреонам наиболее эффективен при тяжелых хронических пневмониях, особенно вызванных «госпитальными» штаммами грамотрицательных микроорганизмов, устойчивами к пенициллинам, цефалоспоринам третьего поколения, аминогликозидам.
Макролиды также относятся к широко применяемым в пульмонологии антибиотикам. Это связано с созданием их больших концентраций в легочной ткани. Предпочтение отдают препаратам второго поколения (например, азитромицин, кларитромицин, рокситромицин) оказывают бактерицидное действие, по сравнению с препаратами первого поколения обладают более широким спектром противомикробной активности. Препараты стимулируют активность макрофагов, что выгодно отличает их других антибиотиков, оказывающих иммуносупрессивное действие. Кроме того, макролиды второго поколения активны в отношении хламидий, которые все чащевыявляют при хронических респираторных заболеваниях. Препараты обычно хорошо переносятся и не вызывают тяжелых осложнений.
Фторхинолоны считают одними из препаратов выбора при госпитальных и аспирационных пневмониях. Они обладают высокой бактерицидной активностью и широким спектром противомикробного действия. Представляется важным сохранение препаратов этой группы в качестве резерва на случаи тяжелых, резистентных к другим противомикробным средствам инфекций.
Противовирусные средства назначают для лечения вирусных пневмоний. Эффективны интерфероны и иммуностимуляторы.
Антибактериальная терапия пневмонии может быть эффективна только при комплексном применении антибиотиков и других видов терапии, направленных на восстановление защитных барьеров верхних дыхательных путей, дренажной функции бронхов, коррекцию состояния иммунной системы, устранение воспаления и гипоксии. Монотерапия хронических инфекций противомикробными препаратами недопустима, так как не обеспечивает полного излечения больного.
Важную роль в комплексном лечении пневмонии играют муколитики. Синтетические (бромгексин, амброксол, АЦЦ, карбоцистеин).
Природного происхождения (трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза и т.д.).
Растительные средства, которые наряду с муколитическим оказывают отхаркивающее действие (алтей лекарственный, душица обыкновенная, мать-и-мачеха, солодка, термопсис, фиалка трехцветная и т. д.)
Иммунотропная терапия проводится при обязательном контроле иммунологических показателей.
Витамины способствуют повышению иммунитета и безопасности антибиотикотерапии. Наряду с обогащенной витаминами диеты при пневмонии показано применение комбинированных препаратов витаминов в лечебных дозах. Особенно часто назначают аскорбиновую и фолиевую кислоты, витаины А, Е, группы В в комбинации с микроэлементами (цинк, магний, медь, железо и хром).
После нормализации температуры тела назначают различные физиотерапевтические методы лечения. Необходимо проводить позиционный дренаж бронхов (положение тела, при котором возникает продуктивный кашель и выкашливается мокрота), а также дыхательные упражнения и массаж грудной клетки.
В более тяжелых случаях гипоксию следует корректировать парентеральным введением антигипоксантов, оксигенотерапией. В острой фазе пневмонии противопоказано применение НПВС, так как они уменьшают фагоцитоз и вызывают многочисленные побочные эффекты.
При выраженной интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия под контролем центрального венозного давления и диуреза – физиологический раствор, 5% р-р глюкозы в/венно,аскорбиновая кислота.

Конрольные вопросы:
1. Какие виды пневмонии вы знаете?
2. Какие микроорганизмы могут быть причиной пневмонии?
3. Какие факторы способствуют развитию пневмоний?
4. Какие симптомы характерны для бронхопневмонии?
5. Какие симптомы характерны для крупозной пневмонии?
6. Что такое внебольничная пневмония?
7. Что понимают под «госпитальной» пневмонией?
8. Какие антибиотики применяют для лечения пневмонии?
9. Какие муколитики применяют в комплексном лечении пневмонии?
10. Показано ли при пневмонии назначение противокашлевых средств?




К заболеваниям ЖКТ относятся: гастрит (острый и хронический), язвенная болезнь, энтериты, колиты, дисбактериоз кишечника, запоры. Среди всех заболеваний ЖКТ наибольшее социально-медицинское значение имеет язвенная болезнь. Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатипертной кишки, ухудшение кровоснабжения и образование язв в периоды обострений. В развитии и прогрессировании язвенной болезни важную роль играют многие факторы.
Язвы 12-перстной кишки встречаются в 4 раза чаще, чем язвы желудка. Среди больных с дуоденальными язвами мужчины значительно преобладают над женщинами, тогда как среди пациентов с язвами желудка соотношение мужчин и женщин оказывается примерно одинаковым. Язвенная болезнь рассматривается с современных позиций как полиэтиологическое, патогенетически и генетически неоднородное заболевание.
Патогенез заболевания по современным представлениям рассматривается как результат нарушения равновесия между факторами агрессии и факторами защиты слизистой гастродуоденальной зоны за счет усиления первых и снижения вторых.
К факторам агрессии относят:
- увеличение выработки соляной кислоты;
- повышение образования пепсиногенов и пепсина;
- инфицированность слизистой грамотрицательными спиралевидными подвижными бактериями – Нр;
- нарушение гастродуоденальной моторики;
- воздействие химических агентов, вызывающих повреждение слизистой оболочки желудка;
Защитные факторы:
- секреция в достаточном количестве полноценной слизи;
- бикарбонатная пристеночная защита слизистой;
- нормальная регенерация эпителия слизистой;
- адекватное кровоснабжение эпителия слизистой оболочки желудка;
- содержание простагландинов, обладающих цитопротективным действием;
- адекватная иммунная защита;
В настоящее время важнейшая роль в усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки придается инфицированности слизистой антрального отдела желудка кислотоустойчивыми жгутиковыми микроорганизмами Нр. Эти микроорганизмы выявляются у 90-95% больных с язвами 12-перстной кишки и у 70-85% пациентов с ЯБ желудка. Инфицированность взрослого населения Нр в странах мира колеблется от 35% до 90% и выше. Спектр неблагоприятного влияния Нр на слизистую оболочку желудка и 12-перстной кишки достаточно многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающие защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины.
Классификация язвенной болезни
С точки зрения нозологической обособленности различают ЯБ и симптоматические гастродуоденальные язвы. В зависимости от локализации и характера клинического течения выделяют ЯБ желудка и ЯБ ДПК, а также сочетание ЯБ желудка и ДПК. По числу язвенных поражений различают одиночные и множественные язвы. А в зависимости от размеров язвенного дефекта – язвы малых, средних размеров, большие (2 – 3 см в диаметре) и гигантские (свыше 3 см в диаметре) язвы.
Гастродуоденальные язвы могут быть проявлением не только ЯБ. В настоящее время принято выделять вторичные, симптоматические язвы. Симптоматические гастродуоденальные язвы (СГДЯ) – это неоднородная по своему составу группа, объединенная общим признаком – образованием язвенного дефекта слизистой оболочки желудка и ДПК в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов. Симптоматические язвы возникают в стрессовых ситуациях (травмы, ожоги, обширные оперативные вмешательства, острые эмоциональные стрессы), на фоне тяжело протекающих заболеваний внутренних органов (инфаркт миокарда, цирроз печени, ХПН, инсульт и др.) или бывают следствием терапии ЛС, обладающими побочным ульцерогенным действием (нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды). Соответственно выделяют: 1) стрессовые язвы; 2) лекарственные язвы; 3) язвы, возникающие при ряде заболеваний внутренних органов; 4) эндокринные язвы; Для всех СГДЯ характерна стертость клинической картины и высокая частота язвенных кровотечений.

Клиническая картина обострения язвенной болезни

Ведущим симптомом обострения ЯБ являются боли в подложечной области, которые могут иррадиировать в левую половину грудной клетки и под левую лопатку, грудной или поясничный отдел позвоночника. Боли возникают сразу после приема пищи (при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка), через полчаса, час после еды (при язвах тела желудка). При язвах пилорического канала и луковицы ДПК обычно наблюдаются поздние боли (через 2-3 часа после еды), голодные боли, возникающие натощак и проходящие после приема пищи, а также ночные боли. При обострении ЯБ часто встречаются и диспепсические расстройства: отрыжка кислым, изжога, запоры. Характерным симптомом является рвота кислым желудочным содержимым, возникающая на высоте болей и приносящая облегчение. В связи с чем больные могут вызывать ее искусственно. Следует считаться также и с возможностью бессимптомного течения ЯБ. По некоторым данным, частота таких случаев может достигать 30%.
Типичным для ЯБ являются сезонные (весной и осенью) периоды усиления болей и диспепсических расстройств. При частом обострении заболевания отмечается похудание, поскольку, несмотря на сохраненный аппетит, больные ограничивают себя в еде, опасаясь усиления болей. Клиническая картина ЯБ у женщин молодого возраста с нормальной функциональной деятельностью половых желез отличается легкостью течения. Более тяжелое течение ЯБ имеет место у женщин в климактерическом периоде, а также у молодых женщин с нарушенным менструальным циклом. Следует отметить, что бессимптомно протекающие гастродуоденальные язвы встречаются намного чаще, чем ранее предполагалось ( до 25% ко всем язвам, выявленным при профилактических эндоскопических осмотрах). В 15-20% случаев в течении ЯБ наблюдаются те или иные осложнения. Выделяют осложнения, возникающие внезапно и непосредственно угрожающие жизни больного (кровотечения, перфорации), а также развивающиеся постепенно (пенетрация, стенозирование привратника и ДПК, переход язвы в рак).

Лечение язвенной болезни

Лечение обострений ЯБ предполагает ограничение физических нагрузок, исключение приема алкоголя и курения, работы в ночное время, соблюдение диеты в пределах первого стола (механически, термически и химически щадящая диета). Химически щадящая диета предусматривает: исключение жареных, копченых, консервированных и острых блюд. Термически щадящая диета предусматривает прием пищи в теплом виде. Механически щадящая диета предусматривает протертую пищу. Показаниями к госпитализации являются: наличие осложнений, часто рецидивирующее течение, выраженный болевой синдром, неблагоприятные материально-бытовые условия, несоблюдение пациентом предписанного режима и лечения.
Лекарственная терапия больных язвенной болезнью (ЯБ) – один из наиболее важных компонентов консервативного лечения.
Для комплексного лечения язвенной болезни желудка используются различные группы ЛС. Важным моментом в современной фармакотерапии язвенной болезни является отсутствие принципиальных различий в подходах к лечению язв желудка и ДПК.
А. Базисные препараты
1 - ЛС, угнетающие секрецию соляной кислоты желудочного сока (антисекреторные): а) блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов; Ранитидин (гистак, зантак, ранисан, зантин) – представитель 2 поколения блокаторов Н2-рецепторов гистамина. Он оказывает более выраженное тормозящее действие на секрецию соляной кислоты и почти не вызывает побочных эффектов. Редко отмечаются головная боль, утомляемость, понос или запор. Назначают 1-2 раза в сутки.
Фамотидин (квамател, фамоцид, ульфамид, фамо) активнее ранитидина и действует более продолжительно, является лекарственным средством 3 поколения. Назначают его на ночь. Он практически не вызывает побочных эффектов, антиандрогенное действие у него отсутствует, на микросомальные ферменты не влияет.
б) ингибиторы «протонового насоса» в виде комбинированной и монотерапии); К этой группе ЛС относятся Омепразол (омез, лосек, зероцид, омегаст, ометаб, омепрол), Лансопразол (лансокап, ланцерол), Рабепразол (париет) проявляет выраженный антисекреторный эффект, приводит к снижению секреции соляной кислоты независимо от природы раздражителя. Обладает высокой эффективностью при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Является пролекарством. Его метаболиты активно связываются с ферментом. Назначают внутрь 1 раз в сутки утром или вечером. Побочные эффекты проявляются редко: тошнота, головокружение, аллергические реакции.
в) М-холиноблокаторы (для монотерапии не используются и к базисным ЛС не относятся); их применяют иногда для лечения язвенной болезни желудка при повышенном тонусе блуждающего нерва. При курсовом лечении препараты этой группы проявляют многочисленные побочные эффекты (тахикардия, сухость во рту, нарушение зрения, затруднение мочеиспускания, запоры), поэтому неселективные М-холиноблокаторы, такие, как атропин, в настоящее время не используются.
Пирензепин (гастрозепин, гастрил) является селективным блокатором М1- холинорецепторов клеток желудка. ЛС более выражено угнетает секрецию соляной кислоты и пепсина, улучшает кровообращение в слизистой оболочке. Нежелательные побочные эффекты проявляются в меньшей степени. Назначается пирензепин по 50 мг 2 раза в день, утром и вечером, за полчаса до еды в течение 3-4 недель. Важно помнить, что у пожилых людей холиноблокаторы могут вызвать острую задержку мочи и поэтому должны применяться с осторожностью. Но в настоящее время применяются редко.

2 - Средства, повышающие резистентность слизистой оболочки желудка –гастроцитопротекторы:
а) Синтетические простагландины: мизопростол (цитотек, сайтотек), энпростил; б) Образующие защитную пленку: коллоидный субцитрат висмута (де-нол), висмута субсалицилат; сукральфат (вентер, алсукрал, ульгастран).
3 - ЛС для лечения пилорического хеликобактериоза - антихеликобактерные средства ( для эрадикации Helicobacterpylori). Чаще всего используют тройную терапию: омепразол или лансопразол, амоксициллин, кларитромицин или омепразол, кларитромицин, метронидазол. Иногда вместо метронидазола применяют фуразолидон и другие притивомикробные средства. Выпускаются комбинированные ЛС для эрадикации Helicobacterpylori: «Пилобакт», «Пепти-пак» (см. также «Антибиотики: пенициллины, макролиды»).
Б. Вспомогательные (симптоматические) средства
1. Антациды (используют в качестве вспомогательных средств) не всасывающиеся. Самостоятельного значения в лечении ЯБ препараты этой группы не имеют. Их чаще всего используют в качестве вспомогательных средств. Группа невсасывающихся антацидов включает прежде всего препараты алюминия и магния. Основной механизм действия невсасывающихся антацидов связан с адсорбцией соляной кислоты, поэтому их эффект развивается медленнее, чем у всасывающихся препаратов, но продолжается дольше - 2,5-3 часа. Они превосходят всасывающиеся антацидные средства и по буферной (нейтрализующей) емкости. Невсасывающиеся антациды обладают дополнительными благоприятными свойствами: они могут адсорбировать пепсин, способствуя уменьшению протеолитической активности желудочного сока, обладают обволакивающим действием, обладают цитопротективным действием, связанным с повышением содержания простагландинов в слизистой оболочке желудка, стимуляцией секреции бикарбонатов.
К невсасывающимся антацидам относятся ЛС, содержащие соединения алюминия и магния: суспензии «Альмагель»,«Алмол», «Маалокс»,«Анацид» и др.; таблетки «Гастал»,«Алюмаг» и др.(в составе – магния и алюминия гидроксиды); гели, содержащие алюминия фосфат – «Альфогель», «Гефал», «Фосфалюгель» и др. Их применяют по 1-2 дозировочные ложки или по 1-2 таблетки через час после еды и перед сном. Системного алкалоза при их применении не возникает, но при длительном применении возможны нежелательные эффекты: остеопороз, энцефалопатия, анемия, нарушение памяти. Они усиливаются при нарушении выделительной функции печени. Особенно опасны в этом плане алюминийсодержащие антациды.
Из адсорбирующих и обволакивающих антацидных средств используются ЛС, содержащиевисмута нитрат основной: «Викаир», «Викалин», «Бисмофальк». Их назначают через час после еды и на ночь. Оказывают защитное, противовоспалительное действие.
2. Средства, влияющие на моторную функцию желудка:
- блокаторы дофаминовых рецепторов: метоклопромид (церукал, реглан, метамол), домперидон (мотилиум);
- агонисты серотониновых рецепторов: цизаприд (координакс), мозаприд (мозакс);
-спазмолитики (бускопан, папаверин, мебеверин, дротаверин).
3. Средства, стимулирующие репаративные процессы – репаранты. Репаранты – группа ЛС, способных улучшить регенераторные процессы в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны и ускорить, таким образом, заживление язвы. К препаратам данной группы относят:
а) Солкосерил улучшает усвоение кислорода тканями и за счет этого ускоряются процессы регенерации. б) Масло шиповника и Облепиховое масло содержат каротин. Они улучшают кровоток в стенке желудка; в) Гастрофарм (содержит высушенные тела бактерий), витамины U,С,Е влияют на тканевые процессы в слизистой оболочке; г) анаболические стероиды (нандролон и др.) улучшают синтез белка и регенерацию; д) Биен (содержит арахидоновую кислоту и вит. F), обладает репаративными и цитопротективными свойствами. К ним относится также актовегин, винилин, биогенные стимуляторы. Репаранты, прежде широко применяемые в лечении ЯБ, с появлением активных противоязвенных средств потеряли свое значение.
4. В протокол лечения обострений ЯБ могут включаться (при необходимости) психотропные препараты. Уместно назначать бензодиазепиновые транквилизаторы, анксиолитики (диазепам, тазепам, мезапам, фамазепам), снотворные коротким курсом 5-7 дней. Применение антидепрессантов (амитриптилин, флюоксетин) у больных с признаками депрессивных и тревожно-депрессивных расстройств эффективно для профилактики обострений не ассоциированных с Нр ЯБ.

Гастроцитопротекторы

В слизистой оболочке желудка синтезируются простагландины Е2, которые повышают устойчивость клеток слизистой к повреждающим факторам, улучшают кровообращение в слизистой оболочке, повышают продукцию слизи, угнетают секрецию соляной кислоты, т.е. являются гастропротекторами.
Гастроцитопротекторы – это средства, защищающие слизистую оболочку желудка от химических, механических и других повреждений. В основном такие ЛС предназначены для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов. Гастроцитопротекторы открыли второе магистральное направление в фармакотерапии ЯБ. Наиболее эффективными из них являются синтетические аналоги простагландинов, которые подобно эндогенным простогландинам, обладают цитопротективным и антисекреторным действием. Они реализуют свое действие через усиление факторов защиты. Наиболее целесообразно их применение при язвенной болезни желудка у пожилых людей. К сожалению, простагландины, обладая высокой биологической активностью, могут вызывать различные побочные явления: диарею, усиление болей в животе, бронхоспазм, аритмии и др. В настоящее время препараты этой группы используются в основном при лечении гастродуоденальных язв, вызванных приемом НПВС, при которых наблюдается угнетение синтеза эндогенных простагландинов. Мизопростол (цитотек, сайтотек) – синтетическое ЛС простагландина Е1. Применяется в качестве противоязвенного средства главным образом для профилактики гастротоксичности нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Его применяют также и самостоятельно для лечения язвенной болезни желудка. При применении возможны диарея, маточные кровотечения. Противопоказан при беременности.
Традиционно для защиты слизистой используют обволакивающие, вяжущие, адсорбирующие средства, создающие механическую защиту слизистой оболочки. Аналогичным действием обладают некоторые ЛС висмута и алюминия.
К цитопротекторам относится также сукральфат (сукрас, вентер, алсукрал) и препараты коллоидного висмута – ЛС местного действия. Сукральфат представляет собой вязкий гель, состоящий из сахарозы и гидроксида алюминия. В кислой среде происходит его полимеризация и образуется клейкое вещество, которое покрывает язвенную поверхность. Назначают по 1,0 4 раза в сутки за 1 час до еды и перед сном. Из побочных эффектов возможны запоры, тошнота, сухость ротовой полости.
Висмута субцитрат (де-нол, вентрисол) представляет собой коллоидную суспензию, по механизму действия близки к сукральфату. В кислой среде желудка де-нол образует на поверхности язв и эрозий защитную пленку, которая способствует их рубцеванию и предохраняет от воздействия желудочного сока. Де-нол увеличивает синтез простагландинов и бикарбонатов, стимулирует образование слизи. Назначают де-нол по 2 табл. (0,24) 2 раза в день, утром и вечером за 30 мин. до еды и перед сном. Не рекомендуется сочетать де-нол с антацидами, так как при высоком рН теряется его активность. Нежелательные эффекты ЛС практически не вызывает. Каловые массы во время приема ЛС висмута приобретает темный (черный) цвет, появляется металлический привкус во рту. Препарат хорошо переносится, но для предупреждения избыточного накопления висмута в организме, токсически влияющего на ЦНС и печень, продолжительность курса лечения де-нолом не должна превышать 4 недель; при нарушении функции почек этот препарат не применяется.

Фармакотерапия железодефицитной анемии

Анемия – это состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина в крови ( менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин), при этом, как правило, снижается количество эритроцитов. Различные виды анемий встречаются у 10-20% населения, чаще у женщин. Наиболее часто встречается анемия, связанная с дефицитом железа (90% от всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий. Железодефицитная анемия относится к гипохромным анемиям. В большинстве случаев железодефицитной анемии предшествует и способствует тканевый дефицит железа. По данным ВОЗ, дефицит железа в той или иной степени выраженности имеется более чем у 20% населения планеты. В детской популяции распространенность дефицита железа составляет от 17,5% у школьников до 40-50% у детей раннего возраста.
Причины дефицита железа
• Кровопотери различного генеза. Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Редко ЖДА может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кровосдачи у доноров.
• Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены такими заболеваниями как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения — редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах. Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении.
2. Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров, вегетарианстве. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

3. Нарушение усвоения железа. К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.
4. Повышенная потребность в железе. Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей (первый год жизни, период полового созревания). Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.
В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе. Первый период — это первый — второй год жизни, когда ребенок быстро растет. Второй период — это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.
5. Нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.

Патогенез
В самом названии – железодефицитная анемия – определена основная патогенетическая причина заболевания – недостаток железа в организме. Железодефицитная анемия связана с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — часть молекулы гемоглобина и миоглобина, который связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.
Клиническая картина и стадии развития болезни
ЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. В зависимости от выраженности дефицита железа в организме различают три стадии:
прелатентный дефицит железа в организм – первая стадия развития железодефицитного состояния;
латентный дефицит железа в организме – вторая стадия железодефицитного состояния;
железодефицитная анемия – заключительная стадия дефицита железа в организме.
Прелатентный дефицит железа в организме
На этой стадии в организме происходит истощение депо. Основной формой депонирования железа является ферритин —который содержится в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, в эритроцитах и сыворотке крови. Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме является снижение уровня ферритина в сыворотке крови. Клинические признаки на этой стадии отсутствуют, диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина. Показатели гемоглобина в общем анализе крови в норме.
Важно знать, что среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа (ЛДЖ), когда показатели гемоглобина еще в норме, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Если не происходит адекватного восполнения дефицита железа на первой стадии, наступает вторая стадия железодефицитного состояния — латентный дефицит железа. Латентный дефицит железа в отличие от прелатентного имеет клинические проявления. На стадии латентного дефицита железа в организме более выражены изменения в лабораторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо — снижение концентрации ферритина сыворотки, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках, но без снижения гемоглобина и развития анемии. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, пристрастие к острой, соленой, пряной пище, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании больных обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит («заеды»), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.
У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме. Железодефицитная анемия – это патологическое состояние, обусловленное снижением гемоглобина из-за дефицита железа. ЖДА развивается только тогда, когда исчерпаны тканевые запасы железа. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.
Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.
Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, появляются преждевременные морщинки. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность, белые пятнышки – ногти «цветут». При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму.
Диагностика
Клинический анализ крови: в общем анализе крови при ЖДА будут регистрироваться снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. При ЖДА содержание гемоглобина в эритроците снижено. В мазке крови такие эритроциты имеют бледно-розовую окраску с резким просветлением в центре. ЖДА – это гипохромия анемия.
Лечение
Цель лечения — получение полной клинико-гематологической ремиссии, которая достигается путем возмещения дефицита железа в крови и тканях; восстановления метаболизма эритроцитов и других клеток; коррекции причин (заболеваний), лежащих в основе ДЖ; коррекции висцеральных поражений ЖКТ, сердечно-сосудистой, гепатобилиарной систем.
Правило 1. Железодефицитная анемия может быть излечена только при
использовании препаратов железа. Никакие продукты питания неспособны
вылечить железодефицитную анемию.
Правило 2. Препарат железа необходимо принимать строго в предписанной
терапевтической дозе.
Правило 3. Лечение препаратами железа необходимо проводить не менее 2-3 месяцев. Только такой срок лечения позволяет восполнить насущную потребность в железе и создать в организме необходимый резерв.
Несмотря на то, что данные правила достаточно просты, тем не менее на пути их реализации очень часто встает фактор плохой переносимости препаратов железа пациентами. Прием препаратов двухвалентной соли железа может вызывать такие малоприятные явления как чувство тяжести или боли в животе, тошноту, позывы на рвоту, диарею или наоборот запор.
Дискомфорт, связанный с приемом препарата, вынуждает пациента уменьшать дозу принимаемого препарата, сокращать сроки лечения или вообще отказываться от приема, что, безусловно, влечет за собой неудовлетворенность пациента и врача результатами лечения.
Таким образом, неуспех в лечении железодефицитной анемии в основном
обусловлен следующими факторами:
1. Назначение препарата железа в неадекватной дозировке.
2. Назначение препарата железа на неадекватный срок.
3. Сочетание причин факторов 1 и 2 (малая доза на малый срок).
4. Нарушение предписанного режима приема препарата пациентом из-за плохой переносимости.
Препараты железа внутрь принимают в течение периода до нормализации
содержания гемоглобина, а затем назначают их сниженные дозы на протяжении 2 - 3 месяцев для создания запасов железа в депо. При продолжающихся кровопотерях профилактические курсы лечения препаратом железа необходимо проводить систематически 2 - 4 раза в год на протяжении 1 месяца.
Препараты железа для парентерального питания применяют строго по
показаниям: при нарушении всасывания железа, энтеритах, обширных резекциях кишок, непереносимости или неэффективности перорального приема препаратов железа или при противопоказаниях к нему (язвенной болезни).
Независимо от фармакологического лечения больных железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты: говядина, телятина, рыба, печень и продукты растительного происхождения: петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб. Однако, в настоящее время существуют многочисленные и убедительные данные, свидетельствующие о том, что из пищевых продуктов всасывание железа ограничено. Так, даже при сбалансированном рационе и обогащении диеты продуктами с высоким содержанием железа. всосаться его может не более 2,5 мг в сутки. В тоже время из современных лекарственных препаратов железа (в виде 2-х валентных солей) железо усваивается в 20 раз больше. При выборе пищевого рациона, как одного из составляющих компонентов комплексной терапии ЖДА, следует ориентироваться не на общее содержание железа в продуктах, а на форму, в которой оно представлено. Именно форма железа, входящего в пищевые продукты и определяет эффективность всасывания и усвоения железа. Объясняется это значительно лучшим всасыванием гемового железа, которое находится в продуктах животного происходения (больше всего в говядине и телятине) по сравнению с негемовым , которое находится в растительных продуктах. Так, коэффициент абсорбции железа из мяса говядины (гемовое железо) составляет 17-22%, а для железа из фруктов – не более 2-3%. Доказано. что эффективность утилизации железа из пищевых продуктов животного происхождения также зависит от формы железосодержащих соединений. Так, коэффициент абсорбции и утилизации железа из ферритина и гемосидерина значительно ниже, чем из гема. Именно этим и объясняется тот факт, что из печени, где железо представлено в виде ферритина и трансферрина, железо усваивается в значительно меньшем количестве, чем из мясных продуктов. И это при том, что суммарное содержание железа в печени почти в 3 раза больше, чем в мясных продуктах! Таким образом, наиболее эффективно железо усваивается из продуктов, где оно содержится в виде гемма. Необходимо отметить, что продукты из мяса, печени, рыбы в свою очередь увеличивают всасывание железа из овощей и фруктов при одновременном их применении. В продуктах растительного происхождения железо находится в негемовой форме. Биодоступность железа из злаковых, бобовых, клубневых, овощей и фруктов значительно ниже, чем из гемовых соединений и во многом зависит от преобладания в рационе факторов, ингибирующих либо потенцирующих кишечную ферро-абсорбцию. Усиливают всасывание негемового железа аскорбиноавя кислота, продукты из мяса, птицы, рыбы, а также вещества, понижающие рН пищи, например – молочная кислота.
Профилактика скрытого дефицита железа проводится в группах риска в виде месячных курсов препаратами железа 1 - 2 раза в год. К группам риска
относятся женщины с длительными (более 5 дней) и обильными менструациями, во время беременности, дети в период полового созревания при быстром росте.
Можно профилактически назначать железо детям до 1 года, если у матери во время беременности была железодефицитная анемия, недоношенным, близнецам.
Профилактический прием препаратов железа рекомендуется также больным с хронической трудноустранимой кровопотерей.
Наряду с препаратами железа, в профилактике железодефицитной анемии
имеет значение питание, включающее продукты со значительным содержанием железа, в первую очередь мяса, а также продукты, искусственно обогащенные железом. Такие продукты выпускают для детского питания.
По рекомендации ВОЗ, беременным следует проводить 3 - 6 - месячные курсы суплементации (восполнения), включающие прием 100 мг железа и 300 мкг фолиевой кислоты в сутки, что полностью предупреждает развитие анемии беременных с ее последствиями. Для предупреждения железодефицитной анемии у доноров максимальный объем кроводач в год не должен превышать 800 - 1200 мл для мужчин и 400 - 800 мл для женщин.
Препараты железа могут вводиться внутривенно, внутримышечно и перорально.
При внутривенном введении железа должен быть жесткий контроль уровня
сывороточного железа во время всей терапии, так как избыточное количество железа откладывается в гемосидерин, что ведет к развитию гемохроматоза с поражением поджелудочной железы, развитием цирроза, поражением миокарда.
Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при
непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания
(неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и
жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Наиболее употребляемые препараты железа:
1. Для перорального применения:
- гемофер, ферро-градумет, тардиферон;
-с витамином «С»: ферроплект, ферроплекс, сорбифер-дурулес;
- комбинированные: фефол, джеферол В, джей пи тон, гаммаферон и др.
- полимальтозные комплексы железа трехвалентного: ферро 111, орофер, мальтофер, феррум лек(жевательные таблетки), ферромед.
2. Для парентерального применения (внутривенно и внутримышечно): декстрафер, феррум лек, мальтофер, спейсферрон и др.
Рационально для закрепления антианемического лечения занятие больных
физкультурой, прогулки в лесу (хвойном), пребывание в горах. Рекомендуется использование слабоминерализованных железосульфатно-гидрокарбонатномагниевых вод, в которых железо находится в хорошо ионизированной форме и легко всасывается в кишечнике.
В последние годы внедряется обогащение пищевых продуктов железом (хлеб, детское питание, кондитерские изделия и т. д.
Эффект от терапии отмечается через 3-4 недели от начала лечения.
Фармакотерапия ЖДА у детей имеет свои особенности. В последние годы на фармацевтическом рынке Беларуси появилось большое количество новых железосодержащих препаратов и продуктов детского питания, обогащенных железом. Это расширяет возможность врача-педиатра в выборе лекарственных средств, и в то же время перед ним встает непростая задача рационального использования препарата железа в каждом конкретном случае, когда необходимо учитывать не только его эффективность, но и отсутствие побочных явлений и возможных осложнений проводимой терапии. Гемофер – хлорид железа в каплях, препарат двухвалентного железа. Большой флакон (30 мл) полностью обеспечивает проведение основного курса терапии ЖДА 91,5 мес), а малый (10 мл.) удобен для профилактического курса (1,5 мес.). В 1 мл препарата – 44 мг железа (28,5 капли). В 1 капле – 1, 6 мг элементарного железа. Гемофер назначают за 30 минут до еды. Препарат необходимо запивать водой или соком.
Суточные терапевтические дозы Гемофера при лечении ЖДА у детей составляют:
- у детей до 3 лет – 3 мг/кг /сут;
- у детей от 3 до 7 лет – 50-80мг/сут;
- у детей старше 7 лет - от 80 до 100 мг/сут. Лечение гемофером следует начинать с дозы. Равной ½ - 1/3 расчетной терапевтической дозы. В последующем , постепенно, в течение3-5 дней, достигать полной дозы. Темп «наращивания» дозы до терапевтической зависит как от выраженности дефицита железа, так и от состочния ЖКТ ребенка. Такая методика позволяет подобрать индивидуальную дозу препарата.
Рациональное сочетание активной профилактической работы и адекватные лечебные мероприятия позволяют с надеждой смотреть в будущее и ожидать как снижение заболеваемости ЖДА, так и более благополучного ее течения.
Прогноз
При своевременно и эффективно начатом лечении прогноз обычно благоприятный.

Фармакотерапия сахарного диабета

Сахарный диабет является одним из самых актуальных заболеваний нашего времени с тенденцией к неуклонному росту.
Сахарный диабет – это эндокринное заболевание, развивающееся в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина и характеризующееся нарушением всех видов метаболизма и расстройством жизнедеятельности организма.

Различают:
- инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД), который характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, необходимостью его постоянного применения, реальной угрозой развития кетоацидоза. Заболевание развивается обычно в молодом возрасте.
- инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) или сахарный диабет второго типа подразумевает формы диабета, обусловленные недостаточностью эффектов инсулина при достаточном или даже повышенном его уровне в крови.

При ИНСД функция бета-клеток поджелудочной железы частично или полностью сохранена, большинство пациентов не нуждается в обязательном введении инсулина, расстройства жизнедеятельности организма развиваются относительно медленно. ИНСД обычно диагносцируют у лиц старше 35-40 лет, это наиболее частая форма СД (80-90% случаев).

Сахарный диабет 2-го типа - это диабет тучных людей, его происхождение связано с избыточной массой тела и гиподинамией. В настоящее время СД второго типа «помолодел» и, к сожалению, стал встречаться у детей, так как современные дети потребляют достаточное количество углеводистой пищи, ведут малоподвижный образ жизни, это приводит к ожирению и к повышенному риску заболевания сахарным диабетом второго типа.



При СД нарушаются все виды метаболизма, что приводит к расстройству жизнедеятельности организма в целом. К наиболее частым (у 30-80% больных СД) длительно протекающим осложнениям относят поражения сердца, сосудов, нервной системы, почек, глаза, системы иммунобиологического надзора. При обследовании выявляют: гипергликемию (высокое содержание глюкозы в крови, в норме – 3,5 – 5,5 ммоль/л), глюкозурию (наличие сахара в моче), полиурию (увеличение объема мочеотделения), полидипсию (жажда).

Поражения ССС: - диабетические микроангиопатии, приводящие к нарушению проницаемости сосудистых стенок, формированию микротромбов, микрокровоизлияниям и в конечном итоге к ишемии тканией. - диабетические макроангиопатии – раннее и интенсивное развитие склеротических изменений в стенках артерий среднего и крупного калибра – один из основных факторов риска ускоренного развития атеросклероза;
- ИБС;
- Артериальная гипертензия;

Поражения нервной системы: - диабетическая невропатия. Периферические невропатии проявляются парестезией стоп, рук, болезненностью стоп и голеней, язвами, эрозиями, некрозом тканей стоп (синдром диабетической стопы); вегетативные - расстройствами функции ЖКТ, задержкой мочи, ортостатическим коллапсом; нарушениями регуляции половой функции; радикулопатии – болями по ходу одного или нескольких спинальных нервов; преходящими вялыми параличами кисти или стопы и обратимыми парезами.
- Энцефалопатии, характеризующиеся нарушениями психической деятельности.

Поражение почек: - диабетические нефропатии – нарушение функций почек, проявляется протеинурией, отеками, артериальной гипертензией;

Поражение кожи: - повышение частоты и более тяжелое течение инфекционных поражений кожи (с развитием фурункулеза, карбункулеза);
- дермопатии - атрофические пятна на коже;
- липодистрофии, связанные с инъекциями инсулина;
- трофические язвы.

Поражения коостно-мышечной системы.
- остеопороз, мышечная дистрофия;

Поражение глаз: - диабетическая ретинопатия – поражение сетчатки глаза – основная причина снижения остроты зрения и слепоты.
Поражение иммунной системы – проявляется повышением частоты и более тяжелым течением инфекционных заболеваний.

Лечение

Диета. Питание больного должно быть регулярным. Время приема пищи необходимо соотносить с применением приема препаратов, снижающих содержание глюкозы в крови во избежание развития гипогликемической комы.

Лекарственная терапия. Лечение зависит от типа заболевания (ИЗСД или ИНСД) и его течения. Основная цель терапии – нормализация содержания глюкозы в крови и процессов обмена веществ, профилактика развития острых и хронических осложнений СД.

Для лечения ИЗСД в настоящее время используют инсулин, получаемый путем генной инженерии, который полностью соответствует аминокислотному составу инсулина человека. По своим фармакологическим свойствам и длительности действия препараты инсулина подразделяют на три группы:

1. - короткого действия ( актрапид Нм, апидра, инсуман рапид, новорапид, левемир, инсулрап, моноинсулин, и др.), их используют в стационаре для быстрого изменения состояния, например, при гипергликемической коме – в/венно, в/мышечно, п/кожно;
2. - средней продолжительности действия ( протафан НМ, протамин-инсулин, ленте, инсуман базал, инсулонг, генсулин и др.) – длительность действия 12-24 часа;
3. - длительного действия. Являются суспензиями (инсулин детемир, инсулин гларгин,ультраленте, суперленте, лантус и др.) – длительность действия – 24-36 часов.
На фоне проводимой терапии необходим регулярный контроль уровня глюкозы крови.

В настоящее время получил применение новый метод лечения СД первого типа, так называемый метод «помповой» терапии», который предполагает определение уровня глюкозы крови после каждого приема пищи и, при необходимости , соответствующую коррекцию инсулином.

Этот метод, в частности, внедрен в эндокринологическом отделении Могилевской областной детской больницы. Этим методом лечатся 64 ребенка из 234 детей, страдающих сахарным диабетом первого типа в области.

При гипогликемическом состоянии больному необходимо выпить сладкий чай, съесть печенье, конфету. При гипогликемической коме - в/вено ввести 40% р-р глюкозы.

Для лечения ИНСД используют ЛС для перорального приема: производные сульфонилмочевины (глибенкламид, глипизид, глимепирид, гликвидон, гликлазид и др.);
бигуаниды (метформин);
комбинированные ЛС: «Глюкоред», «Глюкованс» с глибенкламидом;
ингибиторы дипептидил-пептидазы -4(ДПП-4) – ситаглиптин (янувия), линаглиптин(тражента), вилдаглиптин(галвус). Применяются для монотерапии СД 11 типа по 1 таблетке независимо от приема пищи, а также в комбинации с метформином: «Джентадуэто», «Гальвус Мет», «Янумет». Возможны гипогликемия, тошнота, рвота.

Очень важно обучить больных сахарным диабетом правильно питаться, правильно пользоваться лекарственными средствами, проводить своевременный контроль уровня глюкозы в крови, вести правильный образ жизни. Этому всему обучают в школах сахарного диабета, которые имеются при всех эндокринологических отделениях и во всех поликлиниках. И, как заявил один из основателей этих школ: «Нехватка обучения опаснее нехватки инсулина».

Главная задача лечения СД заключается в том, чтобы превратить СД из заболевания в образ жизни, при котором человек может полноценно жить, работать, учиться, рожать детей, заниматься любимым делом. И в настоящее время при правильном отношении к этому заболеванию и благодаря современным технологиям сахарный диабет действительно можно превратить из заболевания в некий компонент образа жизни.



Заболевания щитовидной железы занимают второе место по распространённости среди эндокринных заболеваний. Йодированные гормоны щитовидной железы Т4и Т3регулируют рост и развитие организма, влияют на процессы окисления и фосфорилирования, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Щитовидная железа практически является «батарейкой» нашего организма.
Заболевания щитовидной железы можно подразделить на 4 основные группы.

• Тиреоидиты — воспалительные заболевания щитовидной железы.
• Гипотиреозы — состояния, обусловленные недостаточностью эндокринной функции щитовидной железы.
• Тиреотоксикозы — состояния и заболевания, обусловленные избыточными эффектами гормонов щитовидной железы.
• Опухоли щитовидной железы.

Гипотиреоз
Гипотиреоз — состояние, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой. Клинически раз¬дают первичный и вторичный гипотиреоз.
• Первичный гипотиреоз (90% случаев гипотиреоза) развивается при поражении щитовидной железы и сопровождается повышением уровня тиреотропного гормона (ТТГ).
• Вторичный гипотиреоз развивается при поражении гипоталамо-гипофизарной системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ и последующим снижением функций щитовидной железы.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

К клиническим формам гипотиреоза относят кретинизм, и микседему.
• Кретинизм. Общие проявления кретинизма (их выраженность за висит от возраста ребёнка, в котором диагностирован гипотериоз и своевременного начала его лечения) обусловлены в первую очередь нарушением развития нервной системы в условиях гипотиреоза: отставание физического развития, нарушения психического развития, неврологические расстройства (нарушения речи, слуха и др.) , дети отстают в физическом и нервно-психическом развитии.

• Микседема — тяжёлая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых и подростков. Характерным признаком микседемы является слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки. Комбинация и выраженность остальных признаков могут различаться. Характерны сухая, шелушащаяся, холодная, бледная с желтоватым оттенком (вследствие накопления каротина, превращение которого в витамин А в печени замедлено) кожа, одутловатое лицо, огрубление его черт, ломкость волос, хрупкость ногтей.

Изменения нервнойсистемы проявляются снижением интеллекта, психической активности, нарушениями памяти, заторможенностью, сонливостью, депрессивными состояниями, парестезиями, атаксией. Ктипичным симптомам относят запоры, брадикардию, повышение диастолического давления, зябкость даже при нормальной температуре воздуха. Тканевые отёки проявляются прибавкой в массе тела. Развивается гипоксия, при тяжёлом гипотиреозе — выраженная гиперкапния. Для подтверждения диагноза необходимо определение содержания общих и свободных фракций Т3 и Т4 и уровня ТТГ в крови.

ЛЕЧЕНИЕ

Основное направление лечения гипотиреоза — заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы.
Левотироксин натрия служит препаратом выбора для длительной заместительной терапии гипотиреоза. Стандартная начальная доза левотироксина натрия для больных молодого возраста составляет 2-2.5мкг/кг/сут, среднего возраста — 1,5-2мкг/кг/сут. Действие препарата развивается постепенно, содержание Т4 повышается до нормальных величин обычно через 10-15дней приёма, Т3- через 2-4нед, а уровень ТТГ снижается до нормы через 6-8нед. При необходимости дозу препарата постепенно (в сред¬нем на 12-25мкг каждые 2-4нед) увеличивают до эффективной. При тяжёлых нарушениях нервной и сердечно-сосудистой систем, а также убольных пожилого возраста во избежание развития кардиодиоксических побочных эффектов лечение начинают с минимальных доз (25—50мкг/сут), постепенно их повышая.

Лиотиронин (синтетический Т3,) начинает действовать через 6—8 ч. В связи с коротким Т1/2 (период полувыведения), и более высокой активностью (большей вероятностью развития побочных эффектов) для длительной заместительной терапии препарат не применяют. Он показан в качестве диагностического средства, при неотложных состояниях, для непродолжительного подавления секреции ТТГ.

Побочные эффекты левотироксина и лиотиронина развиваются обычно при неадекватном дозировании и проявляются симптомами, характерными для гипертиреоза: снижение массы тела, сердцебиение, диарея, боли в животе, потливость, аритмия, боли в сердце, тремор, головная боль, бессонница, повышение температуры тела и др.



Гипертиреозы характеризуются избытком эффектов тиреоидных гормонов в организме. Нередко эти состояния называют также тиреотоксикозами. Термин «тиреотоксикоз» обычно применяют для обозначения резко выраженного гипертиреоза и гипертиреоза, вызванного избытком экзогенных тиреоидных гормонов (например, в результате неправильно рассчитанной дозы лечебных препаратов).

• Первичный гипертиреоз связан с поражением самой щитовидной железы. Наиболее частые причины первичного гипертиреоза:
зоб (увеличение массы и размеров щитовидной железы), продуцирующий Т3 и Т4, поступление тиреоидных гормоном в кровь при подостром тиреоидите, сопровождающимся разрушением фолликулов железы, эктопические опухоли, секретирующие тиреоидные гормоны, тиреотоксикоз, вызванный йодом, передозировка тиреоидных гормонов.

• Вторичный гипертиреоз связан с повышенной секрецией TТГ при аденоме гипофиза или его резистентности к гормонам щитовидной железы (не уменьшается секреция ТТГ при повышении содержания в крови тиреоидных гормонов). Наиболее частая клиническая форма гипертиреоза – диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса). Это заболевание характеризуется диффузным увеличением щитовидной железы.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Характерными клиническими проявлениями гипертиреоза являются зоб (увеличение щитовидной железы), тахикардия и офтальмопатия. Больные жалуются на раздражительность, тревожность, нетерпеливость, плаксивость, нарушения сна. Типичны парадоксальная жажда деятельности при выраженной слабости и объективно низкой работоспособности, быстрой утомляемости, снижение массы тела, несмотря на хороший аппетит и достаточный прием пищи, потливость и непереносимость тепла.

К ранним проявлениям заболевания относят нарушения сердечного ритма (от синусовой тахикардии до мерцательной аритмии), колебания АД (резкое повышение систолического давления при снижении диастолического). Постепенно формируется «тиреотоксическое сердце»: кардиомегалия (увеличение сердца, при аускультации первый тон усилен, выслушивается громкий систолический ум) сердечная недостаточность.

• Увеличение щитовидной железы может быть равномерным (при диффузном токсическом зобе) или выявляют один или несколько узелков (при узловом токсическом зобе).

• Двусторонний экзофтальм (выступание глазных яблок с увеличе¬нием глазной щели, развивается при диффузном токсическом зобе), отек век, гиперемия конъюнктивы, кератит. Больные отмечают боль и чувство давления в глазах, светобоязнь, диплопию и снижение зрения. Характерны отставание верхнего века от движения глазного яблока при взгляде вниз, широкое раскрытие глазных щелей.

• В некоторых случаях развиваются боли в животе, рвота, увеличение печени, диарея или запоры. Возможны нарушения менструального цикла, снижение потенции, гинекомастия.

При лабораторном исследовании выявляют повышение концентрации в сыворотке общих Т4и Т3, гипохолестеринемию, снижение уровня ТТГ сыворотки (увеличение при гипертиреозе гипофизарного происхождения). Для подтверждения диагноза проводят оценку уровня аутоантител к рецепторам ТТГ, определение уровня поглощения йода щитовидной железой (сцинтиграфия), ультразвуковое и тепловизионное исследования щитовидной железы.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧНОГО ЗОБА

Начальное лечение проводят до клинического улучшения (достижения эутиреоидного состояния). Поддерживающее лечение проводят в течение I года и более.

БЛОКАДА СИНТЕЗА ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ

Тиамазол нарушает синтез гормонов щитовидной железы, блокируя пироксидазы.
Противопоказания — беременность, кормление грудью, заболевания крови, протекающие с лейкопенией и гранулоцитопенией. Относительное противопоказание — узловой зоб.

Пропилтиоурацил тормозит йодирование тиреоглобулина, уменьшает образование активной формы йода в щитовидной железе блокируя систему пироксидаз. Тормозит превращение Т4 в Т3 путем образования реверсивного Т3 (гТ3).

Противопоказания — агранулоцитоз, беременность, кормление грудью, гиперчувствительность, гепатиты, жировая дистрофия печени, лейкопения, узловой зоб.

Применяют тиамазол и пропилтиоурацил при лечении тиреотоксикоза, подготовке пациентов к радикальному лечению (струмэктомии или терапии радиоактивным йодом).

Радиоактивный йод (I131) вызывает гибель клеток фолликулов щи¬товидной железы с последующим замещением их соединительной тканью.

Мерказолил – синтетическое средство, угнетает синтез тироксина.

Показания — диффузный токсический зоб с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями, рецидивы токсического зоба после хи¬рургического лечения.

Противопоказания — молодой возраст (до 40 лет), лёгкое течение диффузного токсического зоба, стойкая лейкопения, узловые и загрудинные формы зоба.

Фитотерапия рекомендована как вспомогательный метод лечения диффузного токсического зоба. Лекарственные растения: валериана лекарственная, дурнишник обыкновенный, звездчатка средняя, окопник колючий®, крапива двудомная, овёс (трава, настой и настойка), одуванчик лекарственный (трава, настойка корней), свёкла (сок корнеплодов), фейхоа (плоды). Целесообразно употребление соков петрушки, любистока, свёклы, моркови, огурцов, капусты.

По мнению авторов, рекомендации по применению при тиреотоксикозе растений, содержащих значительное количество йода (багульник болотный, горечавка жёлтая, ламинария японская, лапчатка прямостоячая, ольха серая, толокнянка обыкновенная), не обоснованы и не безвредны.

Хирургическое лечение
Метод выбора — двусторонняя субтотальная резекция щитовидной железы (тиреоидэктомия) после приведения больных в эутиреоидное состояние.

Показания: неэффективность фармакотерапии или невозмож¬ностьеё продолжения в связи с побочными эффектами, тяжёлые формызаболевания.

Контрольные вопросы

1.Клинические проявления гипотиреоза.
2. Фармакотерапия гипотиреоза.
3. Клиника гипертиреоза.
4. Консервативное лечение диффузного токсического зоба.
5. Блокада синтеза тиреоидных гормонов.
6.Типы сахарного диабета.
7. Фармакотерапия сахарного диабета 1-го типа.
8.. Фармакотерапия сахарного диабета 2-го типа.




АНГИНА (ангина горловая, горловая жаба, острый тонзиллит) – острое общее инфекционное заболевание с выраженными местными воспалительными изменениями в лимфоидной ткани глотки, чаще в небных миндалинах. Хотя термин "ангина" (от латинского ango — сжимать, душить) не является точным (острое воспаление миндалин крайне редко сопровождается удушьем), он широко распространен среди медицинских работников и населения и может употребляться на равных правах с более точным термином — «острый тонзиллит».

По частоте заболеваемости ангина занимает одно из первых мест, уступая только гриппу и острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ). Она может вызывать тяжелые осложнения, вести к возникновению и ухудшению течения многих заболеваний, в том числе сердечно-сосудистой системы, имеющих наиболее высокую смертность. Ангиной чаще болеют дети дошкольного и школьного возраста и взрослые до 35—40 лет, особенно в осенний и весенний периоды.

Ангина относится к числу наиболее распространенных заболеваний. Заболеваемость ангиной зависит от плотности населения, бытовых, производственных, санитарно-гигиенических, географических и климатических условий. Заболевание известно с древних времен. В трудах Гиппократа имеются описания симптомов ангины. В трудах Авиценны упоминается об интубации и трахеотомии при асфиксии у больных ангиной. Различают различные виды ангины в зависимости от микробного фактора.

Этиология. В этиологии ангины имеют значение разнообразные возбудители: кокки, палочки, спирохеты, грибки, вирусы, аденовирусы и т. д. Основным возбудителем ангины (более чем в 90% случаев) принято считать в-гемолитический стрептококк группы А.

Эпидемиология. Источником распространения инфекции являются больные ангиной, острыми респираторными инфекциями, скарлатиной, а также реконвалесценты после перенесенных вышеуказанных заболеваний, если в период болезни им не было произведено рациональное лечение и они остались носителями вирулентных штаммов микроорганизмов. Инфицирование возможно двумя путями: воздушно-капельным и алиментарным. Воздушно-капельный путь наблюдается чаще всего при контакте с больным ангиной в семьях, коллективах (детские сады, школы, больницы, общежития, воинские части). Установлена связь заболеваемости ангиной у взрослых со скарлатиной у детей. В годы подъема заболеваемости скарлатиной отмечается повышенная заболеваемость ангиной. Имеются выраженные сезонные подъемы заболеваемости ангиной в осенне-зимний период.

Клинические формы. Среди клинических форм наиболее часто различают катаральную, лакунарную, фолликулярную, фибринозную, флегмонозную. Однако разделение этих форм сугубо условно. По существу это единый патологический процесс, который может быстро прогрессировать или остановиться на одной из стадий своего развития. Процесс при ангине, как правило, двусторонний. Лакунарная ангина встречается чаще, чем фолликулярная; катаральная ангина как самостоятельное заболевание встречается нечасто. Иногда катаральная ангина оказывается первой фазой, за которой следует более тяжелая форма или возникает иное заболевание.

Катаральная форма характеризуется выраженной разлитой гиперемией миндалин. Миндалины умеренно, а иногда и значительно увеличены в объеме, на их поверхности и в лакунах наблюдается скопление экссудата, содержащего лейкоциты и слущенный эпителий слизистой оболочки. Катаральная ангина по сравнению с другими клиническими формами заболевания отличается относительно легким течением, однако известно, что и после катаральной ангины могут возникать осложнения.

Лакунарнаяангина характеризуется более выраженной клинической картиной. На фоне гиперемированных и набухших миндалин в устьях лакун появляются налеты или экссудат. Вначале видны разнообразной формы желтовато-белого цвета мелкие налеты, которые в дальнейшем сливаются и образуют пленки, иногда распространяясь на всю миндалину, но не выходят за ее пределы; этот налет относительно легко снимается, не оставляя кровоточащей поверхности.

Фолликулярная ангина. На фоне гиперемированных и набухших миндалин появляется значительное количество желтовато-белых маленьких абсцессов, представляющих собой нагноившиеся фолликулы, которые затем вскрываются, оставляя на поверхности миндалин быстро заживающие язвочки. Фолликулярная ангина может протекать как самостоятельное заболевание, присоединяться к лакунарной ангине или протекать одновременно с ней. Характер поражения миндалин в момент осмотра может быть не одинаковым: на одной стороне может быть катаральная ангина, а на другой – фолликуллллярная или лакунарная, но в дальнейшем процесс, как правило, становится симметричным.

Фибринозная ангина может развиваться из флллолликулярной или лакунарной. Фибринозные налеты имеют желтовато-белый цвет, иногда покрывают всю миндалину, миндалина увеличена, воспалена. За сходность характера налетов на миндалинах при дифтерии фибринозная форма ангины получила название дифтероидной. Однако, в отличие от дифтерии, налет при фибринозной ангине снимается сравнительно легко, оставляя после себя мало кровоточащую эрозию. Общие явления выражены обычно нерезко, температура повышена незначительно.

Флегмонозная ангина (интратонзиллярный абсцесс) – изолированный абсцесс в толще миндалины. Возникает в результате травм инородным телом (рыбья, мясная кость и пр.) с последующим нагноением паренхимы миндалины. Встречается редко. Поражение, как правило, одностороннее. Миндалина увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. Общие и местные явления выражены нерезко. Созревший абсцесс может вскрыться в полость рта или в паратонзиллярную клетчатку с развитием в последнем случае паратонзиллярного абсцесса.

Вирусные ангины вызываются вирусами гриппа, Коксаки, аденовирусами. Одновременно поражается слизистая оболочка верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит). В ряде случаев наблюдается преимущественное поражение небных миндалин. Характерным признаком является яркая гиперемия слизистой оболочки и более длительный период повышения температуры.

Осложнения ангины весьма разнообразны. Различают местные и общие осложнения. К местным относятся осложнения в близко расположенных органах: острый средний отит, ларингит, отек гортани, острый паратонзиллярный абсцесс, острый шейный лимфаденит, флегмона шеи. К общим осложнениям относят ревматизм, миокардит, инфекционный полиартрит, пиелонефрит, холецистит, орхит, реже остеомиелит, тонзилогенный сепсис, менингит и др.

Лечение. Обязательным условием ускорения процесса выздоровления и предотвращения осложнений, а также предупреждения распространения заболевания среди окружающих является постельный режим и возможная изоляция больного ангиной. Необходимо выделить отдельную посуду, полотенце и пр. Рекомендуется обильное питье (чай с лимоном, фруктовые соки, морсы), щадящая, нераздражающая, преимущественно молочно-растительная диета, богатая витаминами (особенно витамином С).

Лечение должно быть комплексным этиопатогенетическим с учетом тяжести заболевания и индивидуальных особенностей организма больного. Общее лечение предусматривает воздействие на возбудителя и профилактику осложнений. Так как ангина является инфекционным заболеванием, ведущую роль в фармакотерапии ангины играет антибактериальная терапия. В силу многообразия этиологических факторов, с которыми связана ангина, антибиотики необходимо назначать с учетом чувствительности к ним возбудителя.

Так как в 90% случаев этиологическим фактором ангины является в-гемолитический стрептококк группы А, то предпочтение отдается антибиотикам широкого спектра действия: защищенные пенициллины (амоксиклав, аугментин, флемоклав), макролиды (макропен, рокситромицин), цефалоспорины 2-3 поколений, линкозамиды (клиндамицин). Способ введения, пероральный или парентеральный, зависит от тяжести состояния.

Антибактериальная терапия корректируется с учетом чувствительности микрофлоры по результатам посева ( забор материала из зева и носа и посев на определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам производится в обязательном порядке). Продолжительность антибактериальной терапии зависит от тяжести состояния и получаемого эффекта. Закончить антибактериальную терапию можно в/мышечным введением бициллина -1 или - 5 с целью профилактики ревматизма. В комплексной терапии показано назначение витаминов, прежде всего витамина «С», десенсибилизирующих (супрастин, тавегил, лоратадин – в зависимости от аллергоанамнеза).

В настоящее время широко используются различные локальные антисептики, которые выпускаются в виде таблеток или леденцов; обработка миндалин (р-р Люголя, хлоргексидин, «Орасепт». «Ингалипт», фурациллин и т.д.); полоскание зева отваром ромашки.шалфея, календулы. При необходимомти назначается симптоматическое лечение: жаропонижающие и обезболивающие средства(парацетамол и его препараты). В периоде реконвалесценции показана физиотерапия: соллюкс, УВЧ, микроволновая терапия и пр.

Большое внимание следует уделять гигиене полости рта, гигиеническому содержанию посуды, помещения. В лечении грибковых ангин (такая болезнь провоцируется в основном грибком из рода Кандида), используют противогрибковые препараты. Тип препарата, дозировка и метод применения определяются лечащим врачом. Стоит заметить, что грибковая ангина часто возникает после длительного лечения антибиотиками. Лечение вирусных ангин предусматривает применение противовирусных ЛС, противовоспалительных препаратов (НПВС), а также симптоматических средств.

ОТИТ – воспаление уха. В зависимости от локализации воспалительного процесса различают наружный отит, средний отит и внутренний отит, так как анатомически орган делят на наружное, среднее и внутреннее ухо. Наружное ухо состоит из ушной раковины и наружного слухового прохода. Среднее ухо включает в себя барабанную полость, слуховую трубу и систему воздухоносных путей среднего уха. Внутреннее ухо (лабиринт) состоит из улитки, преддверия и трех полукружных каналов. Средний отит может быть острым и хроническим. Как особую форму острого отита выделяют катаральный средний отит, при котором преобладают симптомынарушения вентиляционной функции евстахиевой (слуховой) трубы, в связи с чем его также называют туботитом или евстахеитом.

Причинами острого среднего отита являются переохлаждение, острые респираторные инфекции. Он может развиться также на фоне различных инфекционных заболеваний, при активизации микрофлоры полости рта, травме барабанной перепонки. Решающая роль в развитии острого среднего отита принадлежит реактивности организма. На его развитие и течение оказывают влияние также состояние ротоглотки и полости носа.

В начальной стадии острого среднего отита наблюдается гиперемия слизистой оболочки среднего уха, в дальнейшем происходит пропотевание в воздухоносные полости среднего уха жидкой части крови, а затем ее форменных элементов – появляется экссудат. Вначале он носит серозный характер с некоторой примесью слизи, а затем становится гнойным. Реже геморрагическим.

В экссудате кроме значительного количества лейкоцитов, имеется фибрин, слущенный эпителий, некротические массы, микроорганизмы. Слизистая оболочка резко утолщается. Барабанная перепонка также вовлекается в воспалительный процесс. Сосуды барабанной перепонки переполняются кровью, она утолщается. В последующем отдельные участки барабанной перепонки могут некротизироваться. Что приводит к ее перфорации или полному разрушению. При благоприятном течении процесса воспалительная реакция постепенно стихает, начинают преобладать признаки пролифирации. Эпителий полостей среднего уха восстанавливается, перфоративное отверстие в барабанной перепонке рубцуется. При недостаточно выраженных регенеративных процессах перфоративное отверстие сохраняется.

Клиническая картина.

Начало заболевания, как правило, внезапное, быстро прогрессирующее.
В течение острого среднего отита выделяют три периода.
В первом периоде ведущим симптомом является боль в ухе, вначале в виде покалывания. Затем она принимает стреляющий, приступообразный характер и, постепенно нарастая, становится совершенно нестерпимой. Боль стихает или прекращается только на короткое время, ночью усиливается, лишая больного сна, может иррадиировать в зубы, шею. Боль в ухе сопровождается головной болью в теменной и теменно-височной области. Появление боли объясняется скоплением экссудата в барабанной полости и давлением его на рецепторы чувствительного барабанного сплетения. Надавливание на сосцевидный отросток также вызывает боль. Это явление наблюдается как в самом начале острого среднего отита (за счет переостита), до появления выделений из наружного слухового прохода, так и при развитии осложнения – мастоидита. Температура тела повышается до 38-39 градусов; больного беспокоит общая разбитость, расстройство сна и аппетита. У ослабленных больных и при некоторых атипичных формах острого среднего отита температура тела может не повышаться. Появляются заложенность и шум в ухе. Понижение слуха, как правило, бывает значительным; шепотная речь больным ухом не воспринимается, разговорная речь слышна у ушной раковины.

На переход заболевания во второй период указывает перфорация барабанной перепонки. С появлением перфорации боль в ухе исчезает, появляются выделения из уха. В первые 1-2 дня количество выделений из уха небольшое, выделения негнойные, с примесью крови, затем количество их увеличивается, они становятся слизисто-гнойными. Температура тела нормализуется, улучшаются аппетит, сон и общее состояние. Однако шум в ухе и понижение слуха еще остаются. Перфоративное отверстие имеет щелевидную или точечную форму.

Третий период характеризуется уменьшением гноетечения из уха, рубцеванием барабанной перепонки, восстановлением слуха. Длительность заболевания составляет в среднем 2 – 3 недели. Общие симптомы исчезают обычно раньше, чем местные. Острый средний отит может протекать атипично. Атипичное течение наблюдается в старческом возрасте, при истощении, сахарном диабете, измененной реактивности организма. Острый средний отит может давать такие осложнения, как мастоидит, парез лицевого нерва, лабиринтит, внутричерепные осложнения и др.

Лечение: При необходимости постельный режим, богатая витаминами калорийная пища. Определенное место занимает фармакотерапия. При назначении антибиотиков необходимо учитывать их ототоксичность и чувствительность к ним микрофлоры. Симптоматическая фармакотерапия (жаропонижающие, болутоляющие ЛС), местно – капли в ухо, согревающий компресс, физиотерапия. Если под влиянием лечения в течение 4-5 дней симптомы воспаления не ослабевают и температура остается высокой, прибегают к парацентезу.



ГАЙМОРИТ – воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной (гайморовой – по имени английского врача Гаймора) пазухи, иногда с вовлечением в процесс ее надкостницы и костной стенки. Заболевание может быть острым и хроническим. Для гайморита у детей более характерны острые формы. Острый гайморит чаще всего развивается после перенесенного гриппа, других ОРИ, ринита, кори, скарлатины, некоторых других заболеваний, а также при воспалительных заболеваниях зубов. Реже острый гайморит развивается при травмах верхней челюсти, операциях на альвеолярном отростке, полости носа.

Провоцирующим фактором может быть переохлаждение на фоне снижения реактивности организма. Хронический гайморит обычно является следствием острого, особенно при неблагоприятных условиях для оттока накопившегося в них патологического секрета. Учитывая пути проникновения инфекции , различают риногенный (чащн у взрослых), гематогенный (в основном у детей), одонтогенный и травматический гайморит. Выделяют также особые формы: вазомоторный и аллергический гайморит.

Клиническая картина. Для острого гайморита характерны повышенная температура, озноб, плохое общее самочувствие, головная боль различной интенсивности, часто иррадиирующая в область лба, корень носа, зубы. Боль в области верхнечелюстной пазухи усиливается при надавливании на ее лицевую стенку. По характеру боль резкая, интенсивная и постоянная, сопровождается чувством распирания, усиливается при наклоне головы, кашле и чихании. Иногда присоединяется светобоязнь и слезотечение.

Нос заложен, ринит с обильным отделяемым слизистого, слизисто-гнойного, гнойного характера. На стороне пораженной пазухи отмечается снижение обоняния. При вовлечении в процесс надкостницы наблюдается припухлость щеки, нижнего, а иногда верхнего века. При риноскопии отмечается отек, гиперемия слизистой оболочки носовой полости. Средний носовой ход сужен, в нем видна характерная полоска слизи или гноя. Если голову больного наклонить вниз и вбок пораженной пазухой кверху, то наблюдается истечение отделяемого из пазухи.

Для хронического гайморита характерна общая слабость, недомогание, повышенная утомляемость, головная боль, заложенность носа. Отделяемое из носа может быть слизистым, серозным, гнойным. Обоняние снижается.

Осложнения. Иногда при остром, но чаще при хроническом гайморите, как у взрослых, так и удетей встречаются внутричерепные осложнения, в виде отека мозговых оболочек, серозного или гнойного менингита, менингоэнцефалита, арахноидита. Могут быть орбитальные осложнения: реактивный отек клетчатки глазницы и век. Остеопериоститы глазницы, флегмоны и т.д.

Лечение: при остром гайморите и обострении хронического назначают антибиотикотерапию, гипосенсибилизирующие средства, витамины. Местно применяют сосудосуживающие средства, которые можно использовать в виде капель, спреев, введения в полость носа в виде ватных тампонов и т. д. Из физиотерапевтических средств назначают соллюкс, диатермию, ультразвук; при переходе процесса в хроническую стадию можно использовать микроволновую терапию, электрофорез различных ЛС (антибиотиков, гормонов), диадинамические токи, грязелечение, парафиновые аппликации, ингаляции и аэрозоли.

Контрольные вопросы
1.Что такое острый тонзиллит или ангина.
2.Назовите наиболее часто встречающихся возбудителей ангины.
3.Клинические симптомы острого тонзиллита.
4.Этиотропная фармакотерапия ангины.
5.Какие ЛС используются для антибактериальной фармакотерапии ангины?
6.Симптоматическая фармакотерапия ангины.
7.Какие осложнения могут быть в случае нерациональной фармакотерапии ангины?
8. Что такое отит?
9.Какие различают виды отита в зависимости от локализации?
10.Назовите симптомы острого среднего отита.
11. Что такое гайморит?
12. Какие клинические симптомы характерны для острого гайморита?
13..Какие осложнения могут быть в случае нерациональной фармакотерапии гайморита?